NF-κB介导丙烯醛刺激大鼠气道MUC5AC和MUC2高表达

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目的 观察大鼠经气道丙烯醛(acrolein)吸入刺激及核因子-κB(NF-κB)抑制剂干预后:1.大鼠气道MUC5AC和MUC2表达的变化,探讨NF-κB在丙烯醛诱导气道粘蛋白高分泌发生机制中的作用;2.检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-8(interleukin-8)和TNF-α(tumor necrosis factor-α)浓度的变化,探讨IL-8和TNF-α在丙烯醛诱导的粘蛋白高分泌中发挥的作用。 方法 丙烯醛雾化吸入建立气道粘液高分泌动物模型(acrolein3.0ppm,6小时/天,共12天),干预组雾化吸入丙烯醛同时腹腔内注射NF-κB易位抑制剂咖啡酸苯乙酸酯(caffeic acidphenethyl ester,CAPE)30mg/kg,隔日一次,采用RT-PCR检测气管及肺组织MUC5AC和MUC2 mRNA表达,PCR产物琼脂糖凝胶电泳成像并灰度扫描;免疫组化检测气管及肺组织气道上皮MUC5AC、MUC2、NF-κB以及I-κB蛋白表达的变化,以灰度扫描和图象分析测定MUC5AC、MUC2、NF--κB以及I-κB阳性染色的平均吸光度;支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,ELISA检测BALF中IL-8和TNF-α浓度的变化。 结果 丙烯醛吸入刺激后12天,与正常对照组相比,气管与肺组织MUC5AC mRNA和MUC2 mRNA表达均有增加,并呈时间依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);免疫组化见气管与肺组织气道上皮MUC5AC和MUC2蛋白显著增加,气管及肺组织NF-κB细胞核阳染增加,而I-κB阳染减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且
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