雌激素对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用，但其确切机制尚未完全阐明。引起心肌细胞损伤的众多因素中，钙超载的发生和NF—κB的活化是心肌缺血/灌注损伤发生的重要因素。缺氧/复氧损伤中NF—κB被激活，其是否与钙超载的发生有关系仍未知。本研究主要探讨雌激素对心肌细胞缺氧/复氧中NF—κB及钙离子的影响及NF—κB和钙离子在缺氧/复氧中相关性的研究。 本研究建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型，以噻唑兰和流式细胞仪测细胞凋亡率及乳酸脱氢酶，肌酸激酶，丙二醛等生化指标作为鉴定模型是否成功的指标，以免疫荧光技术检测钙离子浓度，蛋白质印迹定量分析NF—κB p65蛋白，观察二者在损伤过程中的变化及雌激素的作用。通过流式细胞仪技术和免疫组化手段分别测定不同时间缺氧/复氧损伤的钙离子和NF—κB p65蛋白表达量，通过Pearson相关性分析确定二者相关性。选取同一复氧时间，予钙离子抑制剂尼福地平与吡咯烷二硫基甲酸盐预处理后，激光共聚焦观察钙离子和NF—κB p65蛋白。 实验结果显示：雌激素组细胞存活率远高于损伤组，雌激素组NF—κB及钙离子浓度远低于损伤组。不同时间缺氧/复氧损伤中，钙离子浓度和NF—κB蛋白表达量存在直线相关性，尼福地平NF—κB蛋白表达量远低于损伤组，吡咯烷二硫基甲酸盐钙离子浓度与损伤组相近。综上所述本论文研究的结论为：缺氧/复氧损伤中，雌激素通过抑制钙超载的发生及NF—κB的激活保护心肌细胞，同时NF—κB的激活与钙离子有关。