蝎蛰会产生强烈的疼痛感，并伴随强烈的炎症反应。东亚钳蝎(BmK)广泛分布在我国淮河以北。长期以来，人们对于蝎蛰后产生一系列痛相关反应的机制尚不十分清楚，仍有很多问题有待研究。　　 为了更好地研究这种伤害性现象，也为更好地模拟相关的临床痛觉病征，为临床研究提供稳定载体，该实验室成功地建立了大鼠实验性蝎蛰痛模型用于模拟蝎蛰后的各种症状。前期研究工作表明，东亚钳蝎粗毒可剂量依赖性地诱发大鼠自发痛行为长达2小时、热痛敏反应持续大约1周、机械痛敏行为持续超过3周以及持续的局部炎症红肿反应，并对蝎毒诱导的外周及中枢机制展开了研究和探讨。本论文采用行为学、药理学、免疫组织化学和电生理学等方法，对蝎毒致伤害性的脊髓上位中枢机制进行了较为系统的研究。主要结果如下：　　 1．脊髓星型胶质细胞和小胶质细胞的激活在BmK粗毒诱导的大鼠痛相关行为中的作用,前期的研究工作大都集中在外周和中枢伤害性神经元，对数量相当于神经元10-50倍的神经胶质细胞（Neuroglial cell）关注有限。传统认为，神经系统中只有神经元才具有传递和处理信息的能力，而神经胶质细胞只对神经元起到营养和支持的作用，并缺乏神经信号传递与处理的能力。近年来，大量实验结果表明，在机体受到伤害性刺激时，神经胶质细胞会产生许多变化，释放出大量细胞因子，直接和间接的参与痛觉的形成。　　 本研究分别采用GFAP和OX-42为脊髓星型胶质细胞和小胶质细胞的标记物，探讨了脊髓胶质细胞对BmK粗毒诱导的实验性大鼠痛相关行为的贡献。研究结果显示，(1)在大鼠左后足足心注射BmK粗毒后，可以诱发脊髓星型胶质细胞和小胶质细胞时间依赖的激活，其中星型胶质细胞自粗毒注射的第3天才被激活，第7天达到激活峰值，第14天开始减退，而小胶质细胞自粗毒注射后4小时便被激活，1天达到激活峰值，第3天开始消退。(2)当提前鞘内注射胶质细胞代谢抑制剂Fluorocitrate或腹腔注射小胶质细胞抑制剂Minocycline后，BmK粗毒诱导的自发痛行为、原发性热痛敏和双侧机械痛敏均被抑制。(3)Minocycline可以部分的抑制BmK粗毒诱导的脊髓c-Fos表达，但对足部局部水肿没有任何压抑作用。(4)BmK粗毒注射后第七天再给予鞘内注射Fluorocitrate或腹腔注射Finocycline，对BmK粗毒诱导的痛相关行为没有任何抑制作用。　　 综上所述，脊髓胶质细胞参与了BmK粗毒诱导的大鼠痛相关行为，胶质细胞的激活对这一痛相关行为具有重要意义。　　 2．皮层－丘脑相关脑区神经元对BmKⅠ诱导的伤害性刺激的动态编码本研究利用多通道单位神经元记录技术(Multi-channel)，在清醒大鼠上系统观察了BmKⅠ诱导的实验性疼痛模型中皮层-丘脑回路神经元群对痛相关活动的调制作用。课题选取大鼠初级体感皮层（SI）和前扣带回皮层(ACC)，以及丘脑背内侧核(MD)和丘脑腹后核（VP）为研究脑区，研究了BmKⅠ毒素单侧注射大鼠左后足足心后，相关脑区和核团的神经元响应情况。结果发现，与福尔马林等疼痛模型不同，BmKⅠ诱导的实验性疼痛模型大鼠上述脑区神经元可被分为三大类：持续兴奋型、持续抑制型和静息型，且三种类型的神经元在相关脑区均有分布，但比例有很大不同。