【摘 要】
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目的:探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞焦亡NLRP3炎性小体信号通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、脑缺血再灌注组、低、中、高剂量丁苯酞干预组。再灌注24小时后行Longa评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织形态结构变化,免疫组化法测定脑组织蛋白半胱氨酸蛋白酶-1、NLRP3、白细胞介素-1的表达情况。结果:丁苯酞低、中、高剂量均可改善急性脑缺血大鼠行为学
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目的:探讨丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞焦亡NLRP3炎性小体信号通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、脑缺血再灌注组、低、中、高剂量丁苯酞干预组。再灌注24小时后行Longa评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织形态结构变化,免疫组化法测定脑组织蛋白半胱氨酸蛋白酶-1、NLRP3、白细胞介素-1的表达情况。结果:丁苯酞低、中、高剂量均可改善急性脑缺血大鼠行为学评分、减少脑梗死体积、改善脑组织形态学损伤、降低半胱氨酸蛋白酶-1、NLRP3、白细胞介素-1表达水平。但中、高剂量改善作用更显著,二者间无显著差异,与MCAO模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后的整体神经功能、脑梗体积及局部神经元形态方面均有改善作用,可能与抑制细胞焦亡NLRP3炎性小体信号通路相关环节有关。
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