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目的：探讨扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)心力衰竭(heart failure，HF)患者外周血单个核细胞(peripheral bloodmononuclear cells，PBMCs)促炎性细胞因子(cytokines，CK)白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌和核因子-κB/p65(nuclear factor-κB/p65，NF-κB/p65)的活化，并比较二者的相关性；不同浓度的阿托伐他汀钙(atorvastatin calcium，Ale)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的DCM HF 患者PBMCs CK表达和NF-κB/p65活化的影响及Ale抑制CK分泌的可能机制，为Ale应用于DCM HF的治疗提供理论依据。
方法：DCM组25例，来自泸州医学院附属医院心血管内科2005年7月至2005年12月的住院DCM HF患者，心功能分级(NYHA分级法)Ⅱ～Ⅳ级，其中，Ⅱ级15例，Ⅲ级6例，Ⅳ级4例，左心室射血分数平均<40％。对照组18例，来自同期泸州医学院附属医院门诊健康体检者和同学们。抽取受试者空腹静脉血5ml。应用淋巴细胞分离液分离出单个核细胞，用含10％胎牛血清的RPMI-1640培养基悬浮细胞，调整细胞数为2×107个/ml，分别吸取1ml细胞悬液于24孔培养板的4个孔内，然后按实验分组分别加入：A:1640培养基1ml；B:10-5mol/1Ale培养基1ml；C:10-6mol/1Ale培养基1ml；D：10-7mol/1Ale培养基1ml。30分钟后在4个孔内各加入LPS(浓度为10μg/ml)0.5 ml。5％CO2饱和湿度的孵箱37℃孵育24h。离心后提取上清液并用放射免疫法测IL-1β、IL-6、TNF-α水平；细胞悬液涂片并固定后用生物素-链霉亲和素免疫组织化学染色法测NF-kB/p65，在显微镜下计算其阳性细胞率。对指标分别进行t检验、单因素方差分析和Pearson相关分析。
结果：
1．DCM组IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-kB/p65的水平均显著高于对照组(P＜0.01)，分别为IL-1β(8.24±0.70ng/L vs 3.89±1.25 ng/L)、IL-6(2372.43±277.12 pg/L vs 382.05±142.22 pg/L)、TNF-α(3.03±0.22 ng/L vs 1.29±0.25 ng/L)和NF-kB/p65(32.63％±5.80％ vs 10.58％±1.91％)。
2．随着Ale浓度的增加，DCM组和对照组IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-kB/p65阳性细胞率呈进行性下降(p＜0.05)；10-7mol/1Ale组、10-6mol/1Ale组、10-5mol/1Ale组IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-kB/p65阳性细胞率均显著低于0 mol/1Ale组(p＜0.05)；10-5mol/1组IL-1β、TNF-α水平和NF-kB/p65阳性细胞率均显著低于10-6mol/1组、10-7mol/l组(p＜0.05)；10-6mol/l组IL-6水平显著低于10-7 mol/1组(p＜0.05)；但106mol/1组IL-1β、TNF-α水平、NF-kB/p65阳性细胞率和10-7mol/1组相比，10-5mol/1组IL-6水平和10-6mol/1组相比则无显著性差异(p＞0.05)．且DCM组IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-kB/p65阳性细胞率下降程度显著高于对照组(P＜0.05)。
3．对照组和DCM组NF—kB/p65阳性细胞率与IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显著正相关，对照组(r值分别为0.647、0.575、0.536，P值分别小于0.01、0.05、0.05)；DCM组(r值分别为0.527、0.657、0.515，P值分别小于0.05、0.01、0.05)。
结论：
1.DCM CHF患者外周血CK分泌和NF-kB/p65活化明显增加。
2．Ale能有效降低PBMCs在LPS刺激下CK水平及NF-kB的活化，其作用具有剂量依赖性。这可能是Ale降低DCM CHF死亡率和改善预后的机制之一。3．Ale能降低DCM CHF患者CK水平，其可能机制是通过抑制NF-kB这一途径来实现的。