急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)是具有相似临床特征但具有不同的疾病病程、遗传学异常、临床特征和治疗效果等多种血液疾病的总称.近几年来,中国学者成功地应用三氧化二砷(arsenictrioxide,ATO)通过诱导APL细胞分化和凋亡来治疗ATRA治疗后复发以及对ATRA和化疗药物不敏感的难治性APL病人,并在短期内得到世界大多数国家和地区的广泛证实.然而迄今为止,诱导分化治疗模式仍然仅局限于APL.因此,实现该治疗模式在其它类型白血病甚至实体瘤中的突破一直是各国肿瘤学者追求的重要目标.基于在体外ATO诱导APL细胞分化并不比体内明显的事实,我们推测低氧环境可能是影响ATO诱导APL细胞分化的重要因素之一.在用氯化钴模拟低氧环境,研究ATO对APL细胞的可能效应时,该研究意外地发现氯化钴(CoCl<,2>)单独处理能够直接触发APL细胞系NB4细胞分化.于是,该研究以这一原创性发现为切入点,进一步探讨了另一种低氧模拟物去铁胺(DFO)和2％的氧环境对细胞的诱导分化作用,初步提出低氧环境可能是造血细胞分化的一个调节因素,其作用可能涉及HIF-1α信号途径或HIF-1α可能是AML细胞分化的共同信息分子,并且低氧或低氧模拟物又不同于ATRA和ATO诱导的分化.这些新的发现不仅拓展了对低氧和HIF-1α基因功能的认识,而且对于深入认识造血细胞分化和白血病发病机制具有重要的理论意义.另一方面,该研究也为诱导分化治疗模式在其它类型白血病的突破奠定了重要的实验基础.该研究提示模拟低氧的小分子化合物可能对于AML具有潜在的治疗作用,而HIF-1α及其相关分子可能成为治疗白血病的候选药物靶标.另外,该文还研究了喜树碱衍生物NSC-606985诱导的白血病凋亡,结果显示它能诱导NB4、U937细胞凋亡,并且是Caspase依赖的凋亡过程,而K562细胞显示对该药物诱导的细胞凋亡具有耐受性.