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锌对于维持生物的生命具有很多重要的生化功能,所以维持细胞内锌的平衡对于微生物的生长有很重要的作用,而锌应答的调控蛋白Zur（Zinc Uptake Regulator）则主要调节细胞内锌离子输入系统的表达。本研究中,我们以模式动物病原菌假结核耶尔森氏菌（Yersinia pseudotuberculosis）中经典锌离子输入系统（ZnuABC）和新型锌离子获得系统细菌VI型分泌系统（TypeⅥSecretion System,T6SS）为研究对象,研究Zur对二者的调控机制,分析其调控差异,并对其生理功能进行了初步探索。具体研究结果如下:1.β-半乳糖苷酶活性和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验,发现Zur可促进T6SS4而抑制znuA的表达,凝胶阻滞迁移实验（EMSA）证明Zur可直接的、特异的结合到T6SS4和znuA启动子区域,DNase I足迹法证实了T6SS4启动子区域Zur的结合序列;通过对znuA启动子区域保守位点预测分析,发现了Zur的保守结合区域Zur-Box。3.通过比较T6SS4和znuA随生长时期表达差异,发现T6SS4在野生型菌株中的表达量随生长时期显著升高,znuA是在野生型菌株中的表达量则缓慢增加。4.通过比较T6SS4和znuA在不同培养基条件下表达差异,发现T6SS4在M9培中表达量显著高于在YLB中表达量,而znuA在YLB中表达量高于在M9中表达量,但其差异不显著。5.通过比较T6SS4和znuA在不同浓度锌条件下表达差异,发现在野生型菌株中,T6SS4和znuA表达均受到低锌的诱导和高锌的抑制,且在所有条件下,Zur都能够正调节T6SS4表达。但在低锌条件下,Zur几乎不调控znuA表达;EMSA实验也证明在低锌条件下,Zur可以很好的结合T6SS4启动子,而与znuA启动子结合能力变弱。7.通过比较野生型菌株和zur突变株中T6SS4和znuA在不同浓度H2O2条件下的表达,发现T6SS4表达受到H2O2的诱导,其诱导不受Zur介导;而znuA在zur突变株中诱导表达趋势高于野生型菌株,说明Zur能够抑制H2O2对znuA的诱导表达。8.通过分析多种胁迫条件下T6SS4与znuABC突变体对细菌存活率影响,发现T6SS4和znuABC都具有一定的抗胁迫功能,且T6SS4作用强于znuABC。综上所述,本研究发现假结核耶尔森氏菌中Zur对两种锌离子输入系统的不同调控,此调控差异依赖于生长时期、营养条件、氧化环境以及锌离子的浓度,而且两种系统在抗胁迫条件下也发挥不同的作用,这对于研究假结核耶尔森氏菌中锌离子动态平衡具有重要的意义。