[研究目的]观察阿托伐他汀(ATO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病(DCM)大鼠心功能的保护作用，初步探讨其发挥保护作用的机制。　　[研究方法]建立STZ诱导的DCM大鼠模型，45只雄性SD大鼠(体重180-200g)随机分成三组：正常对照(CON)组、糖尿病心肌病对照(DCM)组、阿托伐他汀干预(ATO)组，每组n=15，标准条件下喂养，DCM组及ATO组腹腔注射STZ制备糖尿病模型成功后测定空腹血脂。阿托伐他汀干预(ATO)组每天给予阿托伐他汀灌胃(10mg/kg)，持续12周，CON组、DCM组每天给予等量生理盐水灌胃。第12周末时再次检测大鼠空腹随机血糖、血脂，利用小动物超声影像系统检测各组大鼠左室射血分数(INEF)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(INIDs)，评估心功能；心脏取血，流式细胞仪检测外周血中内皮祖细胞(EPCs)计数；取出心脏，测量全心质量，除去大血管、心房、右心室等，称量左心室质量，计算左室重量指数(LVWI)；留取大鼠左心室心肌组织，利用天狼星红-饱和苦味酸染色计算心肌胶原容积分数(CVF)，并利用免疫组织化学染色免疫组化法检测各组心肌毛细血管密度及CTGF表达情况；利用免疫印迹(Western blot)定量检测各组心肌VEGF蛋白表达量；利用实时荧光定量PCR-(Real-time PCR)扩增并以GAPDH作为内对照相，定量检测VEGFmRNA在各组样品中的表达量差异。　　[研究结果]1.空腹随机血糖：12周末时DCM组与ATO组相比随机血糖无明显差异(P>0.05)，但两组随机血糖均高于CON组(P<0.01)，并且ATO组在治疗前后随机血糖亦无明显差异(P>0.05)。2.心功能：CON组及ATO组LVEF均高于DCM组(P<0.01)，且CON组LVEF高于ATO组，但差异不具有统计学意义(P>0.05)。3.外周血EPCs计数：DCM组低于CON组(P<0.01)，但ATO组高于CON组(P<0.01)。4.左室重量指数(LVWI)：DCM组、ATO组LVWI均高于CON组(P<0.01)，且ATO组LVWI低于DCM组(P<0.01)；5。免疫组化检测心肌组织CTGF蛋白表达情况：CON组为低度阳性，DCM组为高度阳性，ATO组为中度阳性。6.Western-blot定量检测心肌VEGF蛋白表达：DCM组VEGF蛋白表达明显低于CON组，差异具有统计学意义(P<0.01)；ATO组VEGF蛋白表达明显高于CON组(P<0.01)。7.REAL-TIME PCR检测心肌组织VEGF mRNA表达情况：DCM组VEGF mRNA的表达较CON组及ATO组均明显降低(P<0.01)，并且ATO组VEGFmRNA表达较CON组也有明显升高(P<0.01)。　　[研究结论]1.ATO干预糖尿病心肌病大鼠，可增加的外周血EPCs数量，抑制心肌组织CTGF的表达、促进左心室心肌组织VEGF的表达，并能降低LVWI。2.ATO对糖尿病心肌病大鼠心功能具有保护作用，并且这种保护作用可能与其改善心肌组织的微血管病变和抑制心肌纤维化有关。