【摘 要】
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目的：探讨大鼠经低剂量脂多糖预处理对脊髓损伤的神经保护作用及可能机制。方法：120只雌性SD大鼠随机分为空病毒(EV)组、LPS联合空病毒(LPS+EV)组、Nrf2干扰病毒(NIV)组、LPS联
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目的：探讨大鼠经低剂量脂多糖预处理对脊髓损伤的神经保护作用及可能机制。方法：120只雌性SD大鼠随机分为空病毒(EV)组、LPS联合空病毒(LPS+EV)组、Nrf2干扰病毒(NIV)组、LPS联合Nrf2干扰病毒(LPS+NIV)组,每组分别30只。采用改良Allen’s打击法制备创伤性脊髓损伤(traumatic spinal cord injury, TSCI)模型,于术后1、3、7、14、28d进行大鼠双后肢BBB (basso beattie and bresnahan)评分。获取脊髓损伤段组织标本,HE染色观察其组织病理变化；Nissl染色观察神经元中尼氏小体变化及神经元生存指数；IHC及Western-Blot检测Nrf2、GCLC、NF-κB、IL-1β、TNF-α蛋白的表达变化。结果：术后1、3、7d,LPS+EV组Nrf2蛋白的表达,神经元生存指数较EV、LPS+NIV组显著增高(P<0.01)；术后3d,LPS+EV组NF-κB、 IL-1β、TNF-α蛋白的表达较EV、LPS+NIV组显著降低(P<0.01),NIV组其表达较EV组显著增高(P<0.01),与LPS+NIV组比较无统计学差异(P>0.05);1～14d, LPS+EV组GCLC蛋白表达明显增加(P<0.05),HE染色显示其脊髓损伤组织病理结构明显改善。术后7、14、28d, LPS+EV组BBB评分显著高于EV、LPS+NIV组(P<0.01)：NIV组与LPS+NIV组之间评分无统计学差异(P>0.05)。结论：低剂量脂多糖预处理能够促进大鼠创伤性脊髓损伤的神经功能恢复,其机制可能是通过Nrf2/ARE/GCLC信号通路介导抗炎、抗氧化来实现的。
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