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猪流行性腹泻（Porcine Epidemic Diarrhea,PED）是一种严重危害养猪业的疾病。自2010年以来在中国暴发,而该病在四川地区免疫猪群中仍然流行严重,为查明该病在四川地区的流行情况,本研究对四川地区PED开展了流行病学调查。共采集了247份PED可疑样品,通过检测分析,从247份疑似阳性病料中检测出103份阳性病料,阳性检出率41.70%,证明PED在四川地区流行严重,而同源性分析表明四川流行毒株与疫苗株差异较大,这可能导致疫苗对猪群保护不足,从而使得该病在四川地区流行严重。猪流行性腹泻病毒（Porcine Epidemic Diarrhea Virus,PEDV）感染猪后,病毒复制产生的dsRNA能激活宿主细胞中的RLRs[Retinoic acid-inducible gene I（RIG-I）-like helicases receptors]通路受体。胞浆中的RIG-I受体C-端Helicase通过ATP酶活性解旋dsRNA使其构象发生变化,暴露N-端两个串联的CARD招募结构域,暴露的CARD结构域与RLRs通路下游的VISA的CARD区发生相互作用,释放TRAF3,并激活TBK1,激活的TBK1使IRF3磷酸化,形成二聚体进入细胞核内,从而激活Ⅰ型干扰素通路、诱导干扰素和多种干扰素刺激基因ISGs（IFN stimulated genes）等抗病毒因子的表达,启动抗病毒天然免疫应答。PEDV感染猪能够发挥免疫抑制,这也是该病流行较为严重的一个重要原因。PEDV属于冠状病毒科α病毒属。冠状病毒的M蛋白能抑制干扰素产生,然而PEDV-M蛋白是否能够抑制干扰素的表达至今仍不清楚。为了探究PEDV-M蛋白是否具有免疫抑制作用,本研究扩增了PEDV的M基因,构建了PEDV的M基因的真核表达质粒,转染HEK-293T细胞,通过Western bloting检测了M蛋白的表达。在IFN-β启动子双荧光素酶试验证明了PEDV-M基因能显著抑制SeV诱导的Ⅰ型干扰素的产生,为了进一步确认其对Ⅰ型干扰素通路的影响,首先利用IFN-β启动子双荧光素酶报告系统开展了剂量依赖实验,结果表明PEDV-M蛋白能够抑制SeV诱导的干扰素通路的活化并呈剂量依赖关系。然后进一步检测了PEDV-M蛋白对Ⅰ型干扰素下游的干扰素刺激基因（ISGs）表达的影响,结果表明:过表达PEDV-M蛋白能显著抑制ISG15,IGS54,IGS56,RIG-I等抗病毒因子的表达并呈剂量依赖关系。为了进一步验证过表达M蛋白对PEDV复制的影响,采用过表达感染实验,通过测定M蛋白过表达细胞中PEDV的半数组织感染剂量(TCID50),证实过表达M蛋白细胞中的病毒滴度明显高于空载体转染对照组的滴度,这进一步表明PEDV-M蛋白能够抑制Ⅰ型干扰素通路活化,促进PEDV的复制。