论文部分内容阅读
背景： 冠心病为内科常见病及多发病，是导致人类死亡的主要原因之一。溶栓治疗、经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)或冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft, CABG)是缩小急性心肌梗死梗塞范围和改善临床预后的有效方法，但部分患者或动物心肌缺血后再灌注，使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重，这种现象称为心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury, MIRI)，临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内，发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至碎死等病情恶化的现象。因此，MIRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注，并一直试图寻找能对MIRI具有保护作用的药物。 目的： 通过建立心肌缺血/再灌注损伤模型，观察EGCG对离体心脏缺血/再灌注损伤的作用。 对象和方法： 采用大鼠离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流，建立缺血/再灌注损伤模型，40只SD雄性大鼠随机分为5组(每组各8只)，对照组(A组)：K-H液持续灌流120min；缺血/再灌注组(B组)：平衡灌流30min，全心停灌30min，再灌60min；EGCG组(C组)：实验程序与缺血/再灌注组相同，平衡15min后使用含EGCG10μmol/L的克-亨氏液(K-H液)灌流30min，停灌30min，再灌60min；EGCG组(D组)：实验程序与缺血/再灌注组相同，平衡15min后使用含EGCG30μmol/L的K-H液灌流30min，停灌30min，再灌60min；EGCG组(E组)：实验程序与缺血/再灌注组相同，平衡15 min后使用含EGCG50μmol/L的K-H液灌流30min，停灌30min，再灌60min；观察各组大鼠离体心脏平衡灌流时，EGCG预处理期及再灌注后的心功能指标：左室收缩峰压(LVDP)、左室舒张末期压力(LVDEP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心电图，检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性，丙二醛(MDA)含量和NO含量。再灌注60min后取心脏行TTC染色计算心肌梗死面积。 结果： 五个组正常灌流时心功能指标的差别无统计学意义(P<0.05)。EGCG组预处理期的LVDP、LVDEP升高，+dp/dtmax与-dp/dtmax均有明显升高；与正常组相比，其他四组再灌注60min后心功能指标的差别具有统计学意义(P<0.05)，与缺血/再灌注组比较，10μmo/L浓度的EGCG组LVDP、+dp/dtmax明显下降，50μmo/L浓度的EGCG组LVDEP、-dp/dtmax明显下降，差别具有统计学意义。与对照组相比，缺血/再灌注组SOD活性明显下降，MDA含量明显升高(P<0.05)，与缺血/再灌注组相比，EGCG组SOD活性明显升高，心肌MDA含量、梗死面积下降(P<0.05)；与对照组相比，EGCG组心肌NO含量明显升高(P<0.05)。 结论： 1．EGCG预处理期可增强左室收缩速率和舒张速率。 2．EGCG预处理可提高缺血/再灌注损伤后心脏的抗氧化能力，增加心肌NO含量。 3．EGCG预处理可降低缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积，然而 EGCG预处理对缺血/再灌注损伤后的心功能具有损害作用，10μmo/L浓度的EGCG组收缩功能明显下降，舒张功能降低显著的是50μmol/L。