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目的：建立鸡传染性法氏囊病(Infectious bursal disease, IBD)疾病模型,探讨甘草酸二钾(Dipotassium Glycyrrhizinate,DG)对IBD的防治效果及其抗病毒机制。方法：传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus, IBDV)抗体为阴性的雏鸡接种IBDV的BC6/85株病毒,建立IBD疾病模型,通过观察临床症状、病理剖检和检测病毒特异性基因VPl评价模型的建立。按照单因素完全随机设计,将未接种IBDV疫苗的24日龄健康海兰褐公鸡200只分成8组,每组25只。A组为空白对照组(正常组),B组为IBD模型组(阴性对照组),C、D组分别为利巴韦林(Ribavirin,RV)治疗组和黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)治疗组(阳性药物对照组),E、F、G、H组分别为DG预防组及DG高、中、低剂量治疗组。鸡28日龄时,除A组鸡滴鼻点眼0.2mLPBS溶液外,其他试验组的鸡每只滴鼻点眼IBDV BC6/85强毒株的100倍病毒稀释液0.2mL。E组(40mg/kg/d DG)于25日龄开始饮水给药,C组(26mg/kg/dRV).D组(10mg/kg/d APS).F组(80mg/kg/d DG).G组(40mg/kg/d DG).H组(20mg/kg/d DG)于31日龄开始用药,D组为肌肉注射,其他组为饮水。各组于27、30、37、44日龄采血,分离血清,采用ELISA法检测血清中IBDV-Ab、IFN-γ、IFN-β含量,MTT法检测外周血T淋巴细胞增殖情况,流式细胞术检测外周血CD4+/CD8+T淋巴细胞比值,检测各组鸡免疫器官指数,用荧光定量PCR检测IBDV特异基因VP1和鸡’TLR3mRNA基因在法氏囊中的表达量。结果：1.IBDV BC6/85株人工感染28日龄雏鸡后出现IBD典型临床症状,并在攻毒后第10d普通PCR检测到IBDV特异性的VPl基因,结果显示本试验成功建立鸡IBD疾病模型。2.用药各组的法氏囊指数均高于病毒对照组,DG各组显著低于RV组(P<0.01),与APS作用相当(P>0.05),而RV组在44日龄极显著下降(P<0.01)。3.用药各组的脾脏指数均高于病毒对照组,其中44日龄的APS组与DG预防组显著或极显著高于病毒对照组(P<0.05或0.01),用药各组差异不显著(P>0.05)。4.用药各组可不同程度提高胸腺指数,但与病毒对照组不存在显著性差异(P>0.05)。5.DG各组IBDV抗体水平极显著高于病毒对照组(P<0.01),DG促进IBDV抗体生成的能力高于RV和APS治疗组,且DG各治疗组的作用强于预防组(P<0.05)。6.各药物组都可促进IFN-β生成,且DG预防组的作用高于RV组和APS组(P<0.05),APS和RV的作用比DG各治疗组稳定,在感染后始终高于病毒对照组。7.APS治疗组、RV治疗组和DG大剂量治疗组都可显著促进IFN-γ生成(P<0.05),但各组间差异不显著,DG预防组在27日龄显著高于空白对照组。8.各用药组可不同程度增强T淋巴细胞的增殖,但与病毒组差异不显著(P>0.05)。9.各用药组的CD4+／CD8+比值都显著高于病毒对照组和空白对照组(P<0.05),DG预防和大、小剂量治疗提高CD4+/CD8+比值的能力大于APS组和RV组。10.各用药组可以显著降低法氏囊中IBDV VP1基因的表达(P<0.01),且除了DG小剂量治疗,其余各DG用药组降低病毒该基因表达水平的能力高于RV组(P>0.05)。11.RV、DG预防、DG中剂量治疗可以极显著加强法氏囊中TLR3的表达(P<0.01),且DG预防组的作用高于RV组,但差异不显著(P>0.05)。结论：1.DG各药物组,RV治疗组,APS治疗组可以不同程度地提高感染鸡的免疫器官指数,促进免疫器官发育,缓解免疫器官的损伤,提高机体的免疫力。2.DG各药物组,RV治疗组,APS治疗组可以显著提高外周血IBDV抗体水平,促进T淋巴细胞增殖,提高CD4+/CD8+的比值,上调IFN-γ,促进机体的体液免疫功能和细胞免疫功能,改善机体的免疫机制。其中DG大剂量治疗组对前三个因子的促进效果最好,DG预防组上调IFN—γ的水平最高。3.DG各药物组,RV治疗组,APS治疗组可以促进TLR3的表达,上调IFN—β,增强机体的先天性免疫反应,提高机体的免疫力。其中DG预防组的效果最好,可以使TLR3的表达水平和I FN-β的含量都升高。4.除了DG小剂量治疗组外,其余的DG各组都可以显著抑制IBDV VP1基因的复制,减少IBDV在法氏囊中的表达量,其中大剂量治疗组(80mg/d/kg)和预防组(40mg/d/kg)对IBDV的抑制效果最明显,推测DG通过抑制病毒具有RNA依赖的RNA聚合酶活性的VP1基因的表达,从而使病毒基因的合成受阻,起到抗病毒作用。