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目的：研究人类脑胶质瘤MGMT（O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶）基因启动子区甲基化与该基因表达及脑胶质瘤细胞对化疗药物敏感性三者之间的关系。
方法：取人脑胶质瘤u251细胞系，实验分5-aza-2-deoxycytidine（5azadC）未处理组和处理组，行细胞的培养、传代，分别提取未处理组细胞和处理组细胞的RNA、行RT-PCR对比验证MGMT基因的表达量的变化并以MSP（甲基化特异性的PCR）方法检测未处理组MGMT基因启动子区甲基化程度。按5azadC处理前后两组细胞分别联合应用顺铂或替莫唑胺，以流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。
结果：MSP验证了人脑胶质瘤u251细胞MGMT基因存在启动子区的部分甲基化的现象。5azadC去甲基化处理组较未处理组MGMT基因表达量得到了明显的恢复。体外药敏试验中发现5azadC与替莫唑胺联合使用（MGMT基因的表达上调）使得人脑u251胶质瘤细胞对替莫唑胺脱敏，而5azadC与顺铂的联合表现为对u251细胞具有协同的促凋亡作用。
结论：1、人脑胶质瘤u251细胞MGMT基因启动子区存在部分甲基化的现象。
2、启动子区甲基化是人脑胶质瘤MGMT基因表达下调的主要原因。
3、MGMT基因表达上调可能为烷化剂替莫唑胺耐药的原因之一。
4、SazadC联合顺铂在MGMT基因高表达时对人脑胶质瘤u251细胞有理想的促凋亡作用。