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目的：研究C2C12细胞超表达UCP3及共超表达CPT1对脂肪酸氧化、活性氧产生和胰岛素敏感性的影响,以及脂肪酸、WY14643、亮氨酸和AICAR对UCP3表达的影响。方法：(1)UCP3和CPT1重组腺病毒感染C2C12细胞后测试油酸氧化速率和2-脱氧葡萄糖摄取速率及活性氧产生水平；(2)不同物质干预C2C12细胞后,实时荧光定量PCR测试UCP3mRNA表达水平。结果：(1)与GFP相比,感染UCP3组、CPTla组及共感染UCP3和CPTla组,脂肪酸氧化增加62.8%(P<0.01),80.2%(P<0.001)、168.4%(P<0.001),与感染UCP3组、CPTla组和共感染UCP3和GFP组比,共感染UCP3和CPTla组脂肪酸氧化增加64.8%(P<0.001)、48.9%(P<0.001)、63.0%(P<0.001)；(2)在没有肉碱或含有爱克莫舍时,感染UCP3组脂肪氧化下降39.6%(P<0.05)、43.8%(P<0.01)；(3)感染UCP3组、CPTla组及共感染UCP3和CPTla组在施加胰岛素后比GFP组2-脱氧葡萄糖摄取速率增加25.8%(P<0.01)、13.3%(P<0.05)及21.8%(P<0.05)；(4)感染UCP3组、CPTla组及共感染UCP3和CPTla组比感染GFP组活性氧生成增加39.3%(P<0.01),54.1%(P<0.001)及53.7%(P<0.001)；(5)与0.75mM辛酸相比,0.75mM油酸组UCP3 mRNA增加117.9%(P<0.001)；(6)与丙氨酸相比,WY14643、亮氨酸以及亮氨酸和WY14643共同干预组,UCP3 mRNA表达分别增加63.2%(P<0.001)、41.0%(P<0.01)以及66.7%(P<0.001)。(7)AICAR干预2小时后,UCP3 mRNA表达水平增加(P<0.001)。结论：超表达UCP3能增加脂肪酸氧化水平和胰岛素敏感性,但没有减少活性氧产生；CPT1具有协同促进UCP3增加脂肪酸氧化水平的作用；长链脂肪酸能增加UCP3表达但中链脂肪酸对其没有影响；WY14643、亮氨酸和短时间AICAR干预能增加UCP3表达。