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目的：探讨嗅球部多巴胺能神经元在帕金森症并发嗅觉障碍中的作用及作用机制 方法：雄性3月龄C57BL/6小鼠，腹腔注射1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrapyridine，MPTP)25mg/kg，每周2次，共持续5周。再以嗅觉障僻行为学方法检测上述小鼠从中选出帕金森症并发嗅觉障碍小鼠作为实验组，将帕金森症未并发嗅觉障碍小鼠作为实验对照组，另以小鼠腹腔注射生理盐水作为生理盐水(normal sodium，NS)组；通过免疫组化免疫荧光染色法检测三组小鼠嗅球部多胺(dopamin，DA)能神经元细胞数量，Western blotting实验检测3组小鼠嗅球部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase.TH)蛋白含量及嗅球部多巴胺受休-1(dopamine receptor-1，D1-R)及多巴胺受体-2(dopamine receptor-2，D2-R)的蛋白表达量。 结果：(1)帕金森症并发嗅觉障碍组小鼠较帕金森症未并发嗅觉障碍组小鼠嗅球部DA能神经元数量及嗅球部TH蛋白显著减少(p<0.05)，且帕令森症未并发嗅觉障碍组小鼠嗅球部DA能神经元数量及嗅球部TH蛋白较NS组小鼠也显著减少(p<0.05)，三组间小鼠嗅球部DA能神经元数量及TH蛋白差异有统计学意义。(2)帕会森症并发嗅觉障碍组小鼠较帕金森症未并发嗅觉障碍组小鼠嗅球部多巴胺受体D2-R蛋白量显著减少(p<0.05)，且帕金森症未并发嗅觉障碍组小鼠较NS组小鼠嗅球部多巴胺受休D2-R表达量也显著减少(p<0.05)，三组间小鼠嗅球部多巴胺受体D2-R蛋白表达量的差异有统汁学意义。(3)帕金森症并发嗅觉障碍组小鼠较帕金森症未并发嗅觉障碍组小鼠嗅球部多巴胺受体D1-R表达量差异较小(p>0.05)，但这两组小鼠嗅球部多巴胺受体D1-R表达量较NS组小鼠嗅球部多巴胺受体D1-R显著减少(p<0.05)，有统计学意义 结论：帕金森症并发嗅觉障碍与嗅球部多巴胺能神经元残存的数量有关，其作用机制可能与嗅球部多巴胺受体D2-R有关，与嗅球多巴胺受体D1-R无关。