目的：　　1.建立砷中毒大鼠模型，检测大鼠血砷和脑砷的含量，探讨血砷水平和脑砷蓄积的关系。　　2.研究砷中毒后氧化平衡的关键因素，GSH含量和γ-GCS活性，揭示砷对中枢神经系统抗氧化能力的影响。　　3.研究砷对大鼠海马区FOS和JUN蛋白表达的影响，揭示砷对学习记忆能力影响的分子机制。　　4.研究砷暴露后，大鼠脑组织FOS和JUN表达与γ-GCS活性之间的关系，γ-GCS活性 GSH含量之间的关系，揭示砷影响中枢神经系统抗氧化能力的可能机制，并为砷中毒的防治提供实验依据。　　方法：　　将56只SD大鼠随机分为4组,每组雌雄各半，采用自由饮水（亚砷酸钠）方式染毒，染毒时间为30天，染毒组剂量为：2mg/L，10mg/L，50mg/L，同时设立阴性对照组（饮蒸馏水），每周称一次体重。在染毒时间结束后处死大鼠，急性分离大脑，置于-70°冰箱保存。观察指标：ICP-OES测脑、血总砷含量；微量定磷法检测脑组织γ-GCS活性，DTNB法检测脑组织GSH含量；免疫组化法检测FOS和JUN表达水平。采用spss11.5进行数据统计。　　结果：　　1.一般毒性：染毒组和对照组比较，体重增长较平缓，在染毒期间各时间段内各剂量组体重差异无统计学意义（p＞0.05）；各剂量组脑重差异无统计学意义(p＞0.05)，脑系数无明显差异（p＞0.05）。　　2.大鼠脑砷和血砷变化：脑砷和血砷染毒组与对照组比较，差异均有统计学意义(p＜0.05)，且不同剂量组间差异均有统计学意义（p＜0.001）。脑砷与血砷行相关分析发现，血砷和脑砷呈正相关（r＝0.749，p＜0.05），行线性分析，b＝0.012，p＜0.05，回归方程为：Y＝0.263＋0.012X（X：血砷，Y：脑砷）。　　3.大鼠脑组织抗氧化能力：染毒组γ-GCS活性和GSH浓度均低于对照组，差异有统计学意义（p＜0.05），并随染毒剂量升高而降低，与脑砷浓度行相关分析呈负相关（r＝﹣0.606，p＜0.05；r＝﹣0.706，p＜0.05），行回归分析，b＝3.372，p＜0.05，回归方程为：Y＝12.134＋3.372X（X：γ-GCS，Y：GSH）。　　4.脑组织JUN和FOS表达变化：染毒组FOS和JUN表达均高于对照组，差异有统计学差异（p＜0.05），且随染毒剂量升高而表达增加。　　5.脑组织FOS和JUN表达水平与γ-GCS活性之间的关系关系：FOS和JUN表达水平与呈γ-GCS活性呈负相关（r＝﹣0.620，p＜0.05；r＝﹣0.755，p＜0.05）。　　结论：　　1.砷暴露可以导致大鼠脑组织抗氧化能力降低。　　2．砷暴露可以诱导FOS和JUN表达增加。　　3．γ-GCS的活性与FOS和JUN表达有相关性。