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目的：观察神经内分泌激素肾上腺素、去甲肾上腺素、胰岛素、地塞米松等对肺腺癌细胞生长及化疗的影响，研究交感神经及内分泌系统的变化是否会对肿瘤的生长及化疗产生影响。并深入探讨其是否通过影响凋亡相关基因bcl-2、p53及耐药p糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）的表达来发挥作用，研究三种蛋白在肺腺癌A549细胞上表达的相互关系，即它们之间是否有一定的相关性。方法：将不同浓度的肾上腺素、去甲肾上腺素、胰岛素、地塞米松等单独或与长春新碱（VCR）联合作用于肺腺癌细胞株A-549。①MTT试验：测定药物对肺腺癌细胞A549的抑制率，筛选出药物的IC50浓度。②免疫组化法：测定上述药物对表达Bcl-2、p53、P糖蛋白（P-gp）的影响，比较三者的相关性。结果：（1）不同浓度的肾上腺素、去甲肾上腺素、胰岛素、地塞米松等对肿瘤的生长均有影响，随着药物浓度的增加，对肺腺癌细胞A549的抑制率也逐渐增加，当药物浓度低至一定水平时，甚至可以促进肿瘤的生长。（2）当上述药物与IC50浓度的VCR联合应用时，能增加VCR的抑制率（p<0.05）。（3）免疫组化法显示IC50浓度的肾上腺素、去甲肾上腺素、胰岛素、地塞米松应用后细胞表达bcl-2及p53、P糖蛋白有明显改变，表达bcl-2、突变型p53、P糖蛋白均减少（P<0.01）且bcl-2的表达与P糖蛋白的表达呈正相关。结论：（1）从本文结果可以看出，在一定的范围内，不同浓度的肾上腺素、去甲肾上腺素、胰岛素、地塞米松对A549细胞的生长均有影响，随着药物浓度的增加，它们对肿瘤细胞的抑制率也逐渐增加；但当肾上腺素、去甲肾上腺素、地塞米松浓度降低到一定范围内时，它们反而可以促进瘤细胞的生长；将上述药物与VCR联合应用时可提高化疗效果，增加VCR抑制率。（2）给予肾上腺素、去甲肾上腺素、胰岛素、地塞米松后A549细胞表达bcl-2、p53及P糖蛋白较对照组均降低，提示上述因素影响肺腺<WP=5>癌细胞的生长可能与凋亡相关基因有关，而其与VCR联用时增强化疗效果则可能是下调了P-gp的缘故。 （3） 对照组、肾上腺素组、去甲肾上腺素组、地塞米松组及胰岛素组的bcl-2和p53两者的表达无相关性，p53和p糖蛋白两者表达也无相关性，bcl-2与P糖蛋白两者之间显著相关，说明bcl-2与P-gp介导的肺癌耐药机制的形成有着密切的联系。