本文根据恶性疟原虫在血液阶段的感染，考虑了饱和感染率以及免疫饱和作用对两种竞争的恶性疟原虫虫株的动力学模型，还研究了具有Beddington-DeAngelis功能反应的疟疾传播数学模型，探究了其动力学性态及生物意义.论文第一章简要介绍了疟疾背景知识、疟疾动力学研究进展及本文的理论基础.　　第二章建立了一个具有饱和感染率以及免疫饱和作用的两种竞争的恶性疟原虫虫株动力学模型.通过定义不同虫株的基本再生数以及宿主免疫反应再生数，利用一致持续定理以及Lyapunov方法，证明了模型平衡点的存在及其全局渐近稳定性完全由定义的基本再生数决定.当基本再生数满足文中定义的两个不等式时，两种竞争虫株共存.否则，竞争排斥原理成立.这意味着饱和发生率可导致两种虫株的共存.通过数值模型，我们发现免疫反应可以显著地减少疟疾的感染.　　第三章建立了一个在红细胞内期具有Beddington-DeAngelis功能反应的疟疾传播数学模型，本章利用下一代矩阵得到基本再生数R0，并通过构造Lyapunov函数，证明了当R0≤1时，该模型无病平衡点全局渐近稳定;当R0≥1时，正平衡点全局渐近稳定.