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目的：用脑立体定位仪将Aβ淀粉样蛋白通过微量进样器注入大鼠侧脑室，导致其水迷宫学习记忆障碍，成功建立大鼠AD模型，以APP、BACE、Aβ1-40等指标反映“嗅三针”对AD的β淀粉样肽生成途径的干预效应。
方法：成年雄性SD大鼠60 只随机分为6组：Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+AD模型组；Ⅱ组：“嗅三针”+AD模型组；Ⅲ组：嗅神经切断+AD模型组；Ⅳ组：AD模型组；Ⅴ组：嗅神经切断组；Ⅵ组：空白对照组。每组10 只，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组用脑立体定位仪将Aβ淀粉样蛋白通过微量进样器注入大鼠侧脑室，Ⅴ、Ⅵ组同样的方法将等剂量的生理盐水通过微量进样器注入大鼠侧脑室，造模成功后第一天起Ⅰ、Ⅱ组进行针刺治疗，1次/日，15日为一个疗程，疗程间休息2天，共进行五个疗程。未行电针治疗组常规饲养至治疗组疗程结束。治疗结束前一周进行水迷宫训练，于末次行为学测试后，将动物麻醉处死，免疫组化观察大鼠海马区Aβ1－40阳性细胞数目，western-blot法观察大鼠海马APP、BACE的蛋白含量变化，全部数据输入计算机，用SPSS16.0 统计软件包进行处理。
结果：在Morris 水迷宫测试中，Ⅱ组“嗅三针”+AD模型组逃避潜伏期明显缩短，与Ⅳ组AD模型组比较有显著意义(P<0.05)，Ⅱ组“嗅三针”+AD模型组与Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+AD模型组比较有显著意义(P<0.05)。免疫组化Ⅱ组“嗅三针”+AD模型组的大鼠海马区Aβ1－40 阳性细胞数目，与Ⅳ组AD模型组比较有显著意义(P<0.05)，Ⅱ组“嗅三针”+AD模型组与Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+AD模型组比较有显著意义(P<0.05)。Western-blot法Ⅱ组“嗅三针”+AD模型组的大鼠海马APP、BACE的量与Ⅳ组AD模型组比较有显著意义(P<0.05)，Ⅱ组“嗅三针”+AD模型组与Ⅰ组“嗅三针”+嗅神经切断+AD模型组比较有显著意义(P<0.05)。
结论：本实验的结果表明“嗅三针”通过嗅觉通路治疗AD的机制，丰富了针刺治疗AD的研究思路。