蓝藻 NDH-1位于类囊体膜上，参与一系列能化反应，包括呼吸、CO2吸收和围绕光系统I的环式电子传递。该复合体能将电子从电子供体传递给醌，形成跨膜质子动力势，进而产生额外ATP，在蓝藻抵抗环境胁迫过程中发挥重要生理功能。然而，NDH-1在高温胁迫条件下的生理功能尚了解不够，其活性与细胞死亡之间的关系目前也没有相关研究。　　本研究利用45 ℃高温来处理集胞藻6803(Synechcoystis sp. strain PCC6803)野生型WT、ndhO基因缺失突变株ΔndhO和过表达株OX-ndhO，通过对叶绿素漂白速率、细胞死亡率和细胞活性等生理指标进行检测分析，我们发现NdhO的缺失延缓了高温导致的细胞死亡，相反，NdhO的过表达加剧了该条件下的细胞死亡。为了进一步探究三藻株在高温条件下不同的细胞死亡速率原因，我们利用生理手段检测细胞内活性氧的积累，发现高温处理后细胞内总活性氧和H2O2含量与NdhO的表达量呈正相关。为了进一步阐明ΔndhO、WT和OX-ndhO细胞内活性氧的不同变化原因，我们通过分析细胞的光合放氧速率，发现NdhO的缺失有利于维持较高的碳同化效率，相反，NdhO的过表达则严重降低了其效率。以上实验结果证明，NdhO的缺失在高温条件下有利于保护碳同化效率，从而减少细胞内活性氧的积累，最终延缓高温下细胞的死亡和提高细胞的存活能力，反之亦然。　　综上所述，本研究首次揭示了NdhO的缺失能够优化光合作用，减少活性氧生产，从而减缓蓝藻细胞在高温条件下的死亡。这也是首次揭示NDH-1具有减缓蓝藻细胞死亡的生理功能，增加了蓝藻NDH-1参与细胞死亡调控机制方面的认识。此外，本研究也进一步支持了我们之前的研究结果：蓝藻NdhO的缺失增加了NDH-1活性。