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目的研究经典的瞬时受体电位通道（TRPC）在纤维化心肌中的表达，为探讨TRPC通道蛋白在心肌纤维化中的作用奠定基础。方法雄性SD大鼠20只，体重180～220g，随机分为两组，每组10只：假手术组（sham-operated group，Sham），分离腹主动脉但不结扎；腹主动脉缩窄组（coarctationof abdominal aorta group，CAA），行腹主动脉缩窄术。术后4周采用颈动脉测压法记录大鼠血压后，处死大鼠切取心脏，HE染色观察心脏结构，并计算心脏与体重比值（心室容积分数）。苦味酸酸性复红法胶原纤维染色（Van-Gieson,VG）测定Ⅰ、Ⅲ型胶原，RT-PCR及Western blot测定心脏组织中TRPC基因及蛋白表达，免疫组织化学方法进一步检测TRPC在心脏组织中的分布与表达。结果CAA组术后4周大鼠血压、左室容积分数及Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数显著高于Sham组（P＜0．01）。CAA组与Sham组比较：TRPC1基因与蛋白表达明显增加，有显著统计学差异（P＜0．01）；TRPC3基因与蛋白表达无明显变化，无统计学差异（P＞0．05）；TRPC6基因与蛋白表达均明显较少，2组无明显差异。TRPC1与心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数呈明显正相关（相关系数r1=0．961，P＜0．01；r2=0．986 P＜0．01）。免疫组织化学染色进一步证实TRPC1蛋白沿细胞膜分布并在纤维化心肌中表达增多。结论纤维化心肌中TRPC1蛋白表达明显增加，可能在腹主动脉缩窄引起的心肌纤维化中发挥重要作用。目的研究血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）对心肌成纤维细胞中TRPC1通道表达及功能的影响，并采用阻断TRPC1通道等药物干预，探讨AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖及转化生长因子-β1（transforming growth factor beta,TGF-β1）表达的影响，旨在阐明TRPC1通道蛋白在AngⅡ促心肌纤维化中的作用。方法分离乳鼠心肌成纤维细胞，运用实时定量PCR及Western blot检测不同浓度的AngⅡ(10-7、10-6、10-5mol·L-1)或高浓度(10-5mol·L-1)的AngⅡ在不同时间（0、12和24h）对心肌成纤维细胞TRPC1及TGF-β1基因与蛋白表达的影响；继而，在高AngⅡ状态下(10-5mol·L-1)，分别加入以下药物：TRPC1的阻断剂SKF96365、内质网Ca2+-ATP抑制剂毒胡萝卜素或L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米培养心肌成纤维细胞24h，采用MTT、实时定量PCR和Western blot观察心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达变化；此外，采用激光扫描共聚焦显微镜观察毒胡罗卜素或SKF96365预处理心肌成纤维细胞30min，高浓度AngⅡ(10-5mol·L-1)对心肌成纤维细胞胞浆中Ca2+的影响。结果AngⅡ呈浓度与时间依赖性升高心肌成纤维细胞中TRPC1基因与蛋白表达。SKF96365及毒胡萝卜素均可明显抑制AngⅡ(10-5mol·L-1)刺激24h后诱导的心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达（P＜0．01）；维拉帕米抑制心肌成纤维细胞增殖（P＜0．01），但TGF-β1表达无明显减少（P＞0．05）。高浓度AngⅡ(10-5mol·L-1)显著升高细胞内游离Ca2+浓度（P＜0．01）；毒胡萝卜素预处理30min，当胞外液无Ca2+时，AngⅡ引起胞内Ca2+一过性升高；当胞外存在Ca2+时，AngⅡ引起的胞内Ca2+持续增加；SKF96365明显抑制AngⅡ升高胞浆Ca2+浓度效应。结论：心肌成纤维细胞中，TRPC1表达可随AngⅡ浓度或刺激时间增加而增加;AngⅡ通过促进钙库内Ca2+释放，继而激活钙库操纵的钙通道（SOC），致胞外Ca2+内流，胞浆内Ca2+浓度升高；TRPC1蛋白可能为SOC的分子实体，通过介导胞外Ca2+内流，促进AngⅡ刺激的心肌成纤维细胞增殖及TGF-β1表达；SKF96365可阻断TRPC1表达及功能发挥抗纤维化作用。目的研究不同浓度的缬沙坦在高AngⅡ状态下对心肌成纤维细胞TRPC1通道表达的影响。方法分离乳鼠心肌成纤维细胞，分别给予不同浓度的缬沙坦(5umol·L-1，10umol·L-1和100umol·L-1)与AngⅡ(10-5mol·L-1)共同作用心肌成纤维细胞24h，采用MTT检测心肌成纤维细胞的增殖；实时定量PCR和Western blot检测TRPC1和TGF-β1基因及蛋白表达变化。结果AngⅡ(10-5mol·L-1)显著增加TRPC1及TGF-β1的表达；与AngⅡ组相比，加入缬沙坦24h后，心肌成纤维细胞代谢率明显降低，TGF-β1表达明显减少（P＜0．01）；TRPC1mRNA与蛋白表达也明显减少，且随缬沙坦浓度升高，降低更显著（P＜0．01）。结论AT1受体拮抗剂缬沙坦呈浓度依赖性减少TRPC1表达，从而抑制AngⅡ促心肌成纤维细胞增殖与TGF-β1表达效应。