【摘 要】
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自由基在脑缺血再灌注损伤中起作用.过氧化氢能够诱导不同器官的过氧化损伤.然而没有文献报道自由基对于糖的无氧酵解和线粒体呼吸代谢(电子传递和氧化磷酸化)之间生物能量相
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自由基在脑缺血再灌注损伤中起作用.过氧化氢能够诱导不同器官的过氧化损伤.然而没有文献报道自由基对于糖的无氧酵解和线粒体呼吸代谢(电子传递和氧化磷酸化)之间生物能量相互作用的影响.在突触体培养液中分别加入H<,2>O<,2>FCCP,Rotenon,乳酸浓度比正常对照组显著性的提高,提示:H<,2>O<,2>有可能与呼吸链的解偶链剂和抑制剂相类似,阻断突触体的呼吸代谢.另外,同时突触体培养液中加入H<,2>O<,2>和FCCP,乳酸浓度是单独在突触体培养液加入H<,2>O<,2>与FCCP产生乳酸之和,推测:从呼吸到无氧酵解突触体生物能量的转变不主要是通过H<,2>O<,2>对膜的损伤引起的.长时间对突触体进行H<,2>O<,2>处理,乳酸没有显著性的升高或降低.提示:突触体有可能存在抗自由基损伤的防御系统.
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