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目的,心脏功能状况与心肌细胞数量、结构及内在生化功能有关.能量代谢是心肌细胞重要生化功能之一,其过程分产生、转运及利用三个环节.心功能下降是VMC重要的病理生理特征.大量研究表明,VMC心功能下降与心肌细胞数量减少、心肌结构蛋白改变、心肌能量转运及利用障碍等多种因素有关.但迄今为止,有关VMC心肌能量产生及其在发病机理中的作用的心脏功能状况的关系知之甚少.为此,该课题观察实验性VMC发生发展过程中心肌线粒体形态功能及能量产生情况,并用VitC、CAP进行干预,旨从一个新的途径探讨VMC发病机理,从而为临床VMC治疗措施的制定提供理论和实验依据.结果,①IG心肌线粒体第3天轻度肿胀,Bm及Am扩大,线粒体增生,N<,A>及Vv增加;第14天肿胀加、Bm及Am进一步扩大,大量线粒体破坏、N<,A>减少,Vv增加;第30天线粒体形态及数量较第14天有所恢复;VitC、CAP能减轻粒肿胀、减少线粒体破坏;②IG心肌线粒体膜磷脂定位第3天无明显变化,第14天明显缺失、定位改变,第30天与第14天比较无明显改善;VitC、CAP能减少线粒体膜磷脂缺失、改善定位;③IG心肌线粒体SDH、CCO活性第3天明显降低,第14天进一步降低,第30天较第14天增强;VitC、CAP能提高线粒体SDH及CCO活性;④IG心肌ATP、ADP和AMP含量第3天基本感觉,第14天明显降低,第30天部分恢复;IVG、ICG心肌ATP、ADP和AMP含量均较同期IG高;⑤IG心肌SOD、Na<+>,K<+>-ATPase及CA<2+>-ATPase活性降低,钠、钙、AⅡ、MDA及含水量增加;VitC、CAP均能减轻这些指标变化;⑥ViTC、CAP能减少心肌坏死、限制心肌炎性细胞浸润,降低病鼠HW/BW/及LiW/BW,提高生存率,CAP还能抑制心肌胶原过度增生.结论,①线粒体酶活性降低可能是VMC心肌细胞早期生化改变之一,线粒体肿胀、破坏及膜磷脂缺失、定位改变与酶活性降低明显相关;②线粒体结构破坏、功能下降是导致心肌ATP、ADP和AMP含量降低的重要原因,它可能是VMC心功能减退的重要因素;③心肌Na<+>、CA<2+>超载及OFR生成增加是线粒体结构破坏、功能下降的损伤因子;④VitC、CAP能明显保护VMC心肌线粒体结构和功能、减少心肌坏死、改善心功能、提高生存率;CAP还能改善VMC心机重构.