本文通过对细胞实验中确认对FAK有抑制能力的先导化合物——95-99号药物分子出发,使用上海药物研究所的PDTD作为待筛选的靶点蛋白数据库,运用Autodock和Discovery软件进行了的靶点筛选。发现VEGFR、Ras、PKC、 ERK、p38该五个靶点蛋白是极有可能成为先导化合物结合的靶标。本文进一步对先导化合物与Ras和p38结合的构象、相互作用进行分析,发现95-99药物分子能与Ras的GDP结合位点发生强有力的结合。95-99药物分子能够有效地进入Ras的GDP结合位点,并与之形成氢键,从而达到稳定结合的形态。这些形成氢键的残基包括VAL29,GLU31和ASN116,可能是95-99药物发挥抑制功能所作用的关键残基。95-99药物分子也能进入与p38的ATP结合区域,与ATP结合位点附近的重要残基形成氢键。结合能量低于p38经典的ATP竞争性抑制药物SB203580,揭示了其胜过该经典药物的抑制潜力。这些残基包括GLU71,ASP168和GLY170。其中,GLU71和ASP168是已被证实的p38抑制关键残基。这在一定程度上支持了95-99作为p38抑制剂的可能性。该系列药物能与Ras和p38结合,揭示了其具有多靶点药物的潜力,并在理论找到了这些药物分子能抑制FAK活性的可能机制。