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目的： 本研究拟通过探讨香荆芥酚对病毒模式识别受体TLR、RLR介导的抗病毒天然免疫反应的影响，阐述香荆芥酚对流感小鼠炎症风暴的干预及其机制。 方法： 使用FM1滴鼻感染C57小鼠，建立流感动物模型。病毒感染后分别给予香荆芥酚和利巴韦林灌胃治疗5天。造模结束后根据小鼠的一般情况、肺指数、病理及肺组织病毒扩增结果评价动物模型及药物治疗效果。使用流式细胞术检测T细胞亚型的比例,分析Th1/Th2、Th17/Treg比值的变化，RT-qPCR法和Western-blot分别检测小鼠肺组织TLR、RLR信号通路mRNA及蛋白的表达，采用MSD检测多种细胞因子的表达。 结果： 1.成功建立流感动物模型，NV组小鼠在病毒感染后，体重明显(P＜0.01),肺组织出现大片红褐色实变区，充血水肿明显，肺指数升高(P＜0.01)，病理可见肺间质出现大面积炎性细胞浸润，实验结束时有小鼠死亡,死亡率33%。RT-PCR结果证实NV组小鼠肺组织出现大量病毒扩增(P＜0.01)。CV组和RV组小鼠流感症状较轻，体重下降缓慢,肺组织有不同程度的充血和炎性渗出，肺指数降低，RT-qPCR结果显示香荆芥酚和利巴韦林能明显减少病毒拷贝数(P＜0.01)。 2.流式细胞术结果显示病毒感染后NV组Th1/Th2、Th17/Treg均呈现升高趋势，CV治疗后Th1/Th2、Th17/Treg比值降低，与NV组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。细胞因子的检测结果显示，流感小鼠IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-12p70及TNF-α的表达均呈明显上升趋势（P＜0.01），香荆芥酚能抑制IFN-γ,TNF-α，IL-1β，IL-2,IL-6的活性。抑炎方面，香荆芥酚能下调IL-4,IL-10的表达（P＜0.01）。 3.RT-qPCR结果显示，病毒感染后TLR7和RIG-I信号通路被激活，NV组各节点重要因子TRAF6、IRAK4、NF-κB、RIG-I、IPS-I及IRF3表达明显升高（P＜0.01）；CV及RV均能下调信号通路识别机制，其中TLR7、TRAF6、IRSK4、RIG-I及IRF3相对表达量降低，与NV相比差异有统计学意义（P＜0.05）。 4.WB结果显示病毒感染后，RIG-I、My-D88和NF-kB p65蛋白的表达量明显有升高趋势，与NR比较有显著差异（P＜0.01）。CV组和RV组的蛋白相对表达量有下降趋势，与NV组比较，差异显著，有统计学意义（P＜0.01）。 结论： 1.香荆芥酚体内抗流感病毒机制可能与其能够下调TLR和RLR信号通路相关，能够抑制流感病毒过度激活TLR7和RIG-I及其下游级联网络，下调NF-kB活性，并通过通路间信号的交叉调节优化天然免疫应答，协调各种炎症因子的释放，从而有效阻止流感所引起的细胞因子风暴，干预过激的免疫损伤。 2.病毒感染后小鼠免疫平衡受到破坏，Th0细胞向Th1和Th17方向分化，促炎反应明显。香荆芥酚可以降低Th1/Th2、Th17/Treg比值，协调促炎因子IFN-γ,IL-1β,IL-2,IL-6,IL-12p70，TNF-α和抑炎因子IL-10,IL-4和IL-5的表达,从而抑制流感毒感染后小鼠的过度炎症反应，帮助减轻小鼠病毒感染后肺组织的免疫损伤。