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心脑血管疾病是人类的重要杀手,睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea-hypopnea syndrome SAHS)是导致动脉硬化和高血压的独立危险因素,可造成多器官功能损害、特别是心脑血管系统损害,引起夜间心律失常、心肌梗塞、肺心病、急性心衰、脑中风以及呼吸衰竭,是导致夜间猝死的主要原因。此外,低氧血症及睡眠结构紊乱,严重影响病人生活质量,降低工作效率,引发交通事故,正在受到人们的关注。人群中SAHS的发病率4%以上,男性高于女性。临床和基础研究资料都证明,SAHS的发生和发展是上气道解剖异常、反射机制受损以及中枢呼吸调控不稳定等因素共同参与、相互作用的结果,但是其具体发病机制并不十分清楚。为了弄清SAHS发病的中枢机制,结合教研室几十年对边缘系统的研究成果以及当前临床报告的情况,我们从SAHS发病的中枢因素中,选择岛叶皮层这一最高中心为目标。主要证明岛叶皮层与SAHS的发病具有密切的因果关系,并在此基础上,探索它所依据的下行通路枢纽。实验中采用电生理学、放射免疫学、免疫组织化学和血气分析等方法,开展了如下工作。1.刺激岛叶皮层建立了类似SAHS动物模型。2.电刺激或化学刺激刺激岛叶皮层引起类似SAHS的呼吸运动改变以及其他相应变化。它们是:呼吸运动暂停;动物膈肌肌电升高、积分升高,而颏舌肌肌电减弱、积分减小;动物脑干及外周血5-HT明显降低等。3.刺激缰核可出现类似岛叶皮层受刺激时的呼吸运动及其他相应改变。这些相应改变包括呼吸运动暂停;动物膈肌肌电升高、积分升高,颏舌肌肌电减弱、积分减小;动物脑干及外周血5-HT明显降低等。用利多卡因阻断缰核后再刺激岛叶皮层时不再引起上述变化。表明缰核是实现刺激岛叶皮层出现类似SAHS变化的必须传导枢纽,也是实现调