目的:以建立慢性根尖周炎动物模型为基础,研究IL-33与大鼠慢性根尖周炎的相关性,并系统深入的探讨IL-33在慢性根尖周炎骨吸收中确切的调控机制,通过检测IL-33、ST2、RANKL、OPG、Runx2和Osterix在慢性根尖周炎动物模型中的表达情况,进一步研究IL-33和其受体ST2在介导慢性根尖周炎牙槽骨吸收或形成过程中发挥的作用。方法:选择30只雄性SD大鼠,体重在250-350g,随机分为5组,每组6只,空白对照组不开髓,视作0天组;将其余大鼠进行全麻,打开双侧下颌第一磨牙髓腔后暴露于口腔环境中,于开髓后7、14、21、28天分别处死一组,取双侧下颌骨拍摄X线片记录根尖周骨组织吸收的阴影面积。进行HE染色、免疫组化和实时荧光定量PCR判定IL-33、ST2、RANKL、OPG、Runx2和Osterix的表达情况,并分析ST2、RANKL、OPG、Runx2、Osterix与IL-33表达的相关性,通过判断IL-33及其受体ST2和骨代谢相关因子的变化趋势来分析IL-33及ST2与慢性根尖周病变程度之间的关系。结果:1.X线显示:第0天组牙周组织结构正常,根尖无阴影,根尖的阴影区域从第7天到第28天逐渐增加,并在第28天达到峰值(P<0.05)。2.组织学分析显示:空白对照组(0天组):可见正常牙髓和根尖周组织,牙周膜及根尖牙槽骨完整,根尖区无炎症细胞浸润。7天组:根尖周牙周膜纤维排列紊乱,根尖周有少量炎症细胞浸润,牙槽骨轻度吸收。14天组:根尖区炎症细胞浸润加重,牙槽骨吸收明显。21天组:根尖区炎症细胞的数量进一步增多,牙槽骨吸收加剧。28天组:根尖区炎症范围及牙槽骨吸收区域继续增大,可见纤维组织包绕。3.免疫组织化学染色最终显示:在正常根尖周组织中可见少量IL-33、ST2、OPG、RANKL、Runx2和Osterix阳性细胞,对他们进行细胞平均光密度计数发现,IL-33与ST2阳性细胞平均光密度随着时间推移逐渐升高(p<0.05);OPG在术后7天表达量开始大幅增加,并随时间延长逐渐增多(p<0.05);而RANKL的阳性细胞平均光密度在早期随时间增加而上升,于14天达到顶峰,随后逐渐下降(p<0.05);Runx2阳性细胞平均光密度在第7天至第28天逐渐升高(p<0.05);在术后第7天Osterix的表达量开始增加,并随时间延长逐渐增多,在第21到28天阳性细胞平均光密度明显上涨(p<0.05)。4.实时荧光定量PCR结果显示:IL-33、ST2、OPG、Runx2和Osterix mRNA的相对表达量随时间延长而增加(p<0.05)。但RANKL mRNA的相对表达量随时间增加,在第14天达到最大值,然后逐渐降低(p<0.05)。仅在慢性根尖周炎病变中,IL-33 mRNA水平与ST2 mRNA(r=0.99 P<0.05)、OPG mRNA(r=0.99 P<0.05)、Runx2 mRNA(r=0.97P<0.05)和Osterix mRNA(r=0.99 P<0.05)呈正相关,与RANKL mRNA呈负相关(r=-0.30 P<0.05)。结论:IL-33与大鼠慢性根尖周炎具有相关性,且表达量随时间延长而增加,IL-33的表达与OPG、Runx2、Osterix呈正相关,与RANKL呈负相关,在此实验中IL-33及其受体ST2可能通过诱导成骨因子表达从而促进骨形成,抑制骨吸收。