频繁发生的植物病虫害严重威胁农业生产、粮食安全和人类健康。植物和病原菌在长期的共进化过程中形成了一系列有效的防御反应机制。当植物受到外界病原菌侵染和机械伤害时,茉莉酸和乙烯等植物激素会被大量诱导合成、积累。大量的研究已表明,茉莉酸对植物的生殖发育和防御反应至关重要,但是过量合成的茉莉酸则抑制植物的生长发育。目前,关于植物在正常生理下如何防止茉莉酸信号的过度产生,在受到机械伤害和生物胁迫时如何调节茉莉酸和乙烯信号的协同激活等过程的分子基础,我们所知仍然不多。本研究首先对拟南芥BIG基因的表达特点及其参与调控的植物生长发育与逆境适应等作用进行解析。我们通过构建在BIG基因启动子驱动下表达GUS报告基因的转基因株系,继而观察不同激素和不同胁迫处理下GUS表达的强度变化,发现外源喷施MeJA、灰霉菌侵染和伤害处理都可以显著下调BIG基因的表达,而且相应的抑制效应依赖于茉莉酸信号受体COI1蛋白。与野生型相比,BIG基因突变体对外源JA抑制种子萌发、JA诱导花色素苷和JA促进叶片衰老等反应均表现为更敏感,突变体对灰霉菌侵染和甜菜夜蛾幼虫啃食的抗性减弱。接着,我们对植物抵御灰霉菌侵染诱导的茉莉酸和乙烯含量变化进行了定量测定。结果表明BIG基因突变体在灰霉菌侵染和机械伤害处理后积累了更多的OPDA、JA和JA-Ile等,但是,乙烯的合成和积累却受到明显抑制。继而通过利用荧光定量PCR检测技术,我们发现BIG基因突变体内依赖于JA和ET信号的病原菌抗性相关基因ERF1、ORA59和PDF1.2的诱导表达受到显著抑制,而与伤害应答相关的基因VSP1、VSP2和LOX2等的诱导表达在BIG突变体内被显著增强。BIG突变体内JAZ基因家族多个成员以及CYP94B3基因的转录本含量均被显著上调,推测可能是由于BIG突变导致JA大量合成后激活的一种反馈调控机制以防止突变体内JA信号的过度激活。随着研究的深入,我们还发现BIG基因突变体内的SA的合成、积累明显受到抑制。相应地,BIG突变体对SA介导的PstDC3000/avrB和PstDC3000病原细菌的侵染的抗性也表现为显著降低。这个发现不仅与JA和SA途径间相互作用的拮抗性相一致,也支持我们观察到的BIG基因突变导致植物对病原细菌Pst DC3000以及脂多糖LPS诱导的气孔关闭功能缺陷等表型。另外,通过对野生型和BIG突变体进行灰霉菌和细菌PstDC3000/avrB接种前后的ROS含量进行定量分析,我们发现BIG基因突变体中ROS的本底水平偏高,但突变体对灰霉菌和PstDC3000/avrB等侵染诱导的H2O2合成、积累敏感性降低。BIG基因的突变还影响了植物内源抗坏血酸和谷胧甘肽的含量。综合来看,我们的研究发现BIG基因的表达受茉莉酸信号调控,并且茉莉酸信号抑制BIG基因表达依赖于COI1蛋白的功能完整性。我们提供的多重研究证据,表明BIG可能是茉莉酸信号合成的早期负调控因子,在植物响应环境胁迫过程中精细调控茉莉酸、乙烯和水杨酸信号途径的相互作用及其介导的植物抗逆性反应中起至关重要的作用。