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目的:建立大鼠酒精慢性中毒模型,并通过该模型观察维生素C对脑和肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠50只,分为正常对照组、酒精损伤模型组和维生素C 20 mg/kg.d、100 mg/kg.d和500 mg/kg.d组,每组10只。在灌胃给予维生素C的同时,以50 %酒精灌胃复制酒精性肝脑损伤模型。在连续灌胃8周期间,观察动物的一般状态,实验结束时取血液、肝和脑组织,观察大鼠血脂和血中MDA水平、脑中SOD及肝中MDA和GSH-PX水平,用光镜观察肝和脑组织的形态学改变。结果:与正常对照组大鼠比较,酒精损伤模型组大鼠可表现为行走稳定度下降,有左右摇摆现象,在精神和食欲状态上明显较差,而给予不同剂量维生素C的大鼠,这些症状明显得到减轻。在给药5周后,给药组大鼠的醉酒持续时间开始短于酒精损伤模型组,8周后大剂量(500 mg/kg)给药组醉酒持续时间明显短于酒精损伤模型组(P<0.5),而大鼠体重在给药3周后,均较酒精损伤模型组显著增加(P<0.05或P<0.01)。在连续给予50 %酒精8周后,损伤模型组大鼠血清TG和TC、血中和肝中的MDA含量均较正常对照组显著升高(P<0.01),而肝和脑组织中的GSH-PX和SOD含量显著降低(P<0.01)。如同时给予维生素C则可使血中TG、TC和MDA含量降低,以大剂量组的作用更为明显(P<0.05或P<0.01),而对肝中MDA的降低作用更为明显(P<0.01)。维生素C各组对脑组织中的SOD含量和肝组织中的GSH-PX含量均有不同程度的增加作用,尤其以大剂量组的作用为较强(P<0.05或P<0.01)。从形态学观察可知,同时给予维生素C后,肝和脑组织的损伤程度明显得到改善。结论:维生素C具有保护酒精对脑和肝损伤的作用,其机制可能与增加脑中SOD和肝中GSH-PX水平而发挥的抗氧化作用有关。