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目的：通过测定慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、癌前病变、胃癌患者血清中CRP、IL-32浓度，探讨二者与上述疾病的关系，寻找有助于早期诊断胃癌的血清学依据。方法收集2013年2月－2013年12月因消化道症状前来青海大学附属医院消化科住院诊治患者131例，慢性浅表性胃炎（对照组）27例、慢性萎缩性胃炎38例、癌前病变31例以及胃癌35例，并行14C呼气试验判定Hp感染情况。采用散射比浊法测定CRP水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-32的水平，并进行比较分析。结果：1.胃癌组血清CRP和IL-32水平高于癌前病变组、萎缩性胃炎组和对照组，(P＜0.05)，癌前病变组血清CRP和IL-32水平高于萎缩性胃炎组和对照组(P＜0.05)，而萎缩性胃炎组血清CRP、IL-32与对照组相比无明显差异(P＞0.05)。2.在癌前病变组和胃癌组中，Hp（+）者血清CRP和IL-32水平高于Hp（-）者，差异有统计学意义(P＜0.05)；而在对照组和慢性萎缩性胃炎组中，Hp（+）者血清CRP、IL-32水平与HP（-）者比较差异无统计学意义(P＞0.05)。3.癌前病变组血清IL-32与CRP是正相关，r=0.615，P＜0.05；胃癌组血清IL-32、CRP是正相关，r=0.775，P＜0.05。结论：1.癌前病变组和胃癌组患者血清CRP和IL-32浓度明显高于萎缩性胃炎组和对照组，且胃癌组高于癌前病变组，提示胃粘膜病变较重时，炎症相关因子CRP和促炎因子IL-32表达活跃，有望作为胃癌的早期预警指标。2.在癌前病变组和胃癌组中，Hp（+）者血清CRP和IL-32水平均高于Hp（-）者，而在对照组和萎缩性胃炎组中，Hp（+）者与Hp（-）者无明显差异，可能提示Hp感染初期机体产生的抗炎因子可阻止炎症反应过度，若炎症持续存在，抗炎因子无法阻止炎症的侵袭，最终诱发并促进胃癌的发生和扩散。3. IL-32和CRP在癌前病变组和胃癌组中均具有明显的正相关， IL-32可促进细胞因子释放，从而刺激肝细胞分泌并释放CRP，推测IL-32与CRP是胃癌发生过程中的主要炎性介质。