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目的 对缺碘性甲状腺肿大鼠给予不同剂量的碘酸钾（KIO3）和碘化钾（KI）两种碘剂治疗后，通过观察甲状腺肿的回缩情况、碘代谢变化、甲状腺形态和功能改变，以及甲状腺组织和血液的抗氧化能力变化，探讨KIO3碘盐防治缺碘性甲状腺肿的有效性及其安全性。 方法 在成功复制大鼠缺碘性甲状腺肿动物模型的基础上，分别给予适量碘（1倍）、5倍和50倍于适量碘的KIO3和KI共6种措施进行干预治疗，治疗1个月和3个月后，测量甲状腺绝对和相对重量、甲状腺组织和尿液碘含量、甲状腺和血清TT4、TT3、甲状腺形态学变化和体视学参数、甲状腺组织和血液中的超氧化物歧化酶（SOD）活力以及脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量等各项指标。 结果 一、形态和功能 （1）甲肿的回缩情况：各治疗组随补碘剂量增加甲肿恢复渐差；（2）碘代谢：①各组尿碘水平与补碘剂量平行②各治疗组甲状腺总碘含量高于正常对照组（NI组），随着补碘剂量增加，甲状腺总碘含量仅缓慢增加，表现为50倍补碘组高于1倍和5倍补碘组，而1倍和5倍补碘组之间未见明显差别；（3）甲状腺体视学测量结果显示，6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积（V）、平均表面积（S）、体积密度（Vv）均明显高于LI组而低于NI组；数密度（Nv）则明显低于LI组而高于NI组；表面积密度（Sv）在1个月时与LI组比较无差别而高于NI组，3个月时与LI组和NI组均无显著 硕士研究生学位论文 差别。6个治疗组甲状腺滤泡的各项体视学参数经方差分析结果显示， SOxKI03和50、犯组滤泡的体积密度高于其他4个治疗组。滤泡截面积的频 数分布结果显示，LI组小滤泡所占比例显著高于Nl组，补碘后各治疗组的 小滤泡数量逐渐减少，而中等大小的滤泡数量则逐渐增多，并接近于Nl组， 6个治疗组之间未见明显差异。6个治疗组滤泡上皮细胞面积与视场面积比在 治疗1个月时测定无统计学差异，但 50xUO3和50x心组有降低的趋势;3 个月时50xKJO3和50xKI组上述比值明显低于另外4个治疗组。胶质面积与 视场面积比，除LI组外各组间均无显著性差异。（4） TT4和TT3水平:①治疗 组的血清TT4高于LI组和Nl组，但治疗组间无差别。除lxKIO3、sxKJ03 血清Tl，:在治疗1个月时明显低于LI组，治疗组间及其与LI组和Nl组均无 差别。②治疗组甲状腺组织竹4和TT3均高于LI组。1倍和5倍补碘组甲状 腺组织TT4高于Nl组，治疗3个月后还高于50倍补碘组。6个治疗组的TT3 无差异。（5）相同的补碘水平上，KIO3和粗两种碘剂之间各项指标均无明显 差别。二、抗氧化能力（1）甲状腺组织抗氧化能力:①6个治疗组的SOD和 MDA均明显低于U组，但总体趋势仍高于Nl组。②不同补碘剂量之间的比 较:SOD和MDA在治疗1个月时均随剂量加大呈下降趋势，但在治疗3个 月后KIO3组两个指标均随剂量加大呈升高趋势，KJ组未发现增高或降低趋 势。③不同补碘剂型之间的比较:在3种补碘水平上KJO3和KJ组在治疗1 个月时，KJO3组的SOD均高于KJ组，MDA与KI组比较也似有增高趋势; 治疗3个月后，心03组的SOD与n组比较似有降低趋势，但MDA似有升硕士研究生学位论文高趋势。（2）血液抗氧化酶:①LI组与Nl组的SOD和MDA均无差异。②与LI和Nl组比较，除lxn外，其余5个治疗组的SOD均与LI组和Nl组无差异。KJ03组的MDA均低于Nl组，1、KJ03同时还低于LI组，而KI组与Ll组和Nl组均无差别。③KJO3组和KI组的SOD均随补碘剂量增大似有降低趋势，但MDA变化不明显。④在3种补碘水平上，KIO3组的SOD和MDA均较KI组偏低。结论①无论KI还是KIO3，在3种不同补碘剂量上对缺碘性甲状腺肿均有明显的治疗效果，但以补充适量碘效果最佳。（2）补碘的安全剂量范围是比较宽的，本实验建议正常补碘剂量的5倍可以看作安全剂量范围的上限。③过高剂量补碘不利于甲肿恢复，并抑制甲状腺激素的合成，长期给予大剂量KJO3对甲状腺还会造成一定的过氧化损伤。（4）相同补碘水平上，KIO3和KJ在治疗甲肿的效果上无明显差异，除过高剂量外（50倍组）未发现KIO3对甲状腺组织有明显损害，证明在常规剂量下KIO:是安全和可靠的补碘制剂。（5）缺碘性甲状腺肿在补碘治疗后，甲肿的消退或复原是个漫长的过程。（6）综合上述结果，证明适当剂量的粗03对于纠正碘缺乏是安全有效的，但是应当注意到，从动物实验所得出的结论还不能完全推广到人身上。