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目的:通过检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织黏膜中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白含量及表达,血清中TNF-α、IL-8、IL-13、IL-10的含量变化,研究溃结康丸是否通过干预TLR4/Myd88/NF-κB信号通路,影响Th1/Th2免疫平衡从而起到对溃疡性结肠炎的治疗作用,探究中药溃结康丸的作用机制,为临床治疗溃疡性结肠炎提供实验依据。材料与方法:SD大鼠50只随机分为5组,分别为:空白组、模型组、西药治疗组、中药治疗组、中药加西药治疗组,每组10只。除空白组外,其他组别都采用葡聚糖硫酸钠制备溃疡性结肠炎免疫反应型大鼠模型。造模后空白组和模型组,均采用生理盐水10mL/(kg.d)处理,日一次灌胃;西药治疗组、中药治疗组、中药加西药治疗组造模后,分别用美沙拉嗪悬浊液和(或)溃结康丸悬浊液10mL/(Kg.d),日一次灌胃,所有组别均连续灌胃14天。治疗过程中每天记录大鼠的体重、便质情况。治疗结束后,所有大鼠麻醉后剖腹,腹主动脉取血,然后观察各组大鼠结肠黏膜病变程度,采用双抗体夹心ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-8、IL-13、IL-10含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time-PCR)法检测肠黏膜IL-8 mRNA、IL-10 mRNA的表达,应用蛋白质印迹法Western Blot测定UC大鼠肠黏膜中TLR/MyD88/NF-κB蛋白含量及表达。结果:同空白组大鼠相比,造模后的大鼠体重明显减轻(P<0.05),便血程度增加,结肠黏膜出现明显的水肿、出血,DAI评分增加;结肠黏膜组织中TLR/MyD88/NF-κB蛋白含量明显升高,肠黏膜IL-8mRNA水平升高、IL-10mRNA水平下降,都出现显著差异有统计学意义(P<0.05);血清中TNF-α、IL-8、IL-13含量升高(P<0.05),IL-10的含量下降(P<0.05)。说明和空白大鼠相比模型组大鼠结肠黏膜TLR/MyD88/NF-κB信号传导通路被激活,Th1免疫轴增强,Th2免疫轴受到抑制。经药物治疗后,治疗组的大鼠体重明显回升,便血程度减轻,结肠黏膜水肿和出血程度也明显改善,DAI评分降低,疾病获得改善。与模型组相比较,西药组、中药组、中药加西药组大鼠血清的IL-10水平升高(P<0.05),IL-13、TNF-α、IL-8水平下调(P<0.05);肠黏膜IL-8mRNA水平下降(P<0.05)、IL-10mRNA水平升高(P<0.05);TLR/MyD88/NF-κB信号传导通路的关键蛋白经WB检测出表达减弱(P<0.05)。说明信号通路被抑制,Th2免疫轴被增强,Th1免疫轴受到抑制(P<0.05)。在这三组之间疗效比较时中西药合用组明显好于中药组和西药组(P<0.05)。结论:在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中,TLR4/Myd88/NF-κB信号传导通路激活,Th1/Th2免疫平衡被打破,像趋化性炎症方向进展,此时通路可能直接参与了溃疡性结肠炎的病理过程。中药溃结康丸可能调节了该信号传导通路,影响Th1/Th2免疫平衡轴,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。同时实验发现,溃结康丸联合美沙拉嗪治疗效果最佳,中西药的合用可能增强了对该信号通路的调节作用。