水稻是世界上最重要的粮食作物之一。水稻的产量主要由穗数、穗粒数和千粒重等要素决定。穗型作为水稻株型的一个重要组成部分是决定水稻产量的关键因子,因而分离克隆穗型相关主效QTL/基因一直是水稻分子育种研究的重点之一。但到目前为止,这方面的研究还比较少,我们对水稻穗密度增加、穗粒数增多的分子调控机制认识仍不够深入。因此,分离克隆水稻穗型控制相关基因,阐明其影响产量的分子机理,将为水稻高产遗传改良以及水稻的分子设计育种提供理论基础和基因资源。　　 ssp1(sheathed and small panicle1)是一个对GA3不敏感的、抽穗不完全的、小穗、半矮杆突变体,遗传分析表明它受一个显性单基因控制。利用ssp1突变体与南京6号、中花11号构建的定位群体,通过图位克隆的方法,分离并克隆了SSP1基因(LOC-Os01g45860)。SSP1基因编码一个在单子叶植物中特异存在的GRAS蛋白家族成员。显性ssp1突变是由C端的两个点突变造成的:1360 bp处,G变成C,导致甘氨酸突变成精氨酸;1366 bp处,A变成C,导致天冬酰胺突变成组氨酸。转基因功能互补实验证明ssp1表型就是LOC-Os01g45860发生突变造成的。　　 SSP1基因主要在分裂旺盛的幼穗和茎秆的居间分生组织表达,mRNA表达部位与表达水平在野生型和突变体间没有明显差异,但Western blotting分析表明突变的ssp1蛋白积累水平更高,表明两个氨基酸影响蛋白翻译后修饰与降解,导致获得性突变。SSP1-GFP融合蛋白在转基因水稻与拟南芥中均定位于细胞核内。Ssp1幼苗对外源活性GA反应不敏感而且其糊粉层细胞α-淀粉酶活性不能被外源GA诱导,表明SSP1参与GA信号转导过程。Real-time PCR分析表明,SSP1能够上调GA20ox2、GA30x2的表达量,而同时下调GA2ox3的表达量,说明SSP1跟SLR1一样,是GA的负调控因子。但酵母双杂交实验证明,SSP1并不与GID1受体、GID2(F-box)和U-box等因子互作,表明SSP1不依赖于GID1受体介导的GA信号途径,蛋白也不经由SCFGID2、SCFPHOR1介导的蛋白降解途径降解。　　 通过分析SSP1与已知水稻穗部发育控制基因的关系发现,控制水稻穗发育的关键基因RCN1的表达量在突变体ssp1体内表达量明显下调。此外,SSP1基因也可能参与其它激素的信号途径。外源活性BR诱导能恢复ssp1突变体叶片夹角变小、幼苗第二叶鞘变短等表型,表明SSP1参与了BR信号途径。RT-PCR分析突变体内BRs信号途径关键基因的表达量发现,OsBZR1基因表达量显著下调。SSP1基因的克隆将GA信号途径、BR信号途径与作物穗部生长发育机制有机联系起来,并为水稻的分子设计育种研究提供可利用的元件。