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本研究旨在探讨胰岛素对小鼠植入前胚胎印迹基因Igf2和H19 mRNA表达的影响，并通过胚胎体外添加胰岛素培养和胚胎母体糖尿病环境的实验，从分子水平探讨胰岛素对胚胎发育的分子机理。
1．体外实验
将收集的2-cell胚胎平均分为两份，分别置于加入0.251μg/mlIns的KSOM培养液和不加Insulin(Ins)的KSOM中体外培养48小时，发育至早期囊胚转移入同期假孕的正常母鼠子宫角。实验发现：实验组囊胚发育率高于对照组9.34％，配对t检验显示差异极显著(P<0.01)：实验组出生重比对照组高16.1％，配对t检验差异极显著(P<0.01)；Real-time RT-PCR检测到Ins组早期囊胚Igf2和H19 mRNA表达量分别是对照组的1.8倍和2.2倍；半定量RT-PCR和real-time PCR对第14天胚胎Igf2/H19的mRNA表达检测结果显示：实验组Igf2和H19 mRNA表达量均显著高于对照组(P<0．01)，实验组Igf2和H19 mRNA表达量均为对照组的1.5倍。结果表明，胰岛素促进印迹基因Igf2和H19的表达，从而促使胚胎发育。
2．体内实验
腹腔一次注射150mg/kgSTZ(链脲菌素)构建了I型糖尿病或称胰岛素依赖型糖尿病的小鼠模型(血清胰岛素浓度降低)，同时设实验对照组。将血糖>18mmol/L的糖尿病小鼠与正常雄鼠交配，取发育至14天的胚胎，用半定量RT-PCR和real-time PCR两种方法对Igf2和H19基因的mRNA表达水平进行检测。结果发现：糖尿病仔鼠的出生重比对照组低27.0％(P<0.01)：STZ模型组E14胚胎Igf2 mRNA表达水平显著降低(P<0.01)，H19 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)；Real-time PCR结果显示STZ模型组E14胚胎Igf2表达量是对照组的0.68，H19表达量是对照组的0.96。结果显示：小鼠早期胚胎发育环境中胰岛素水平的降低会使胚胎印迹基因Igf2 mRNA表达水平下降，从而阻碍胚胎的生长发育。
通过对胚胎高胰岛素和低胰岛素发育环境的研究证实，胰岛素能加速胚泡的形成，提高囊胚发育率，增加新生仔鼠的出生重，并促使印迹基因Igf2/H19 mRNA表达增加。提示：印迹基因的表达变化可能是胰岛素影响胚胎发育的分子机理之一。