失代偿肝硬化患者并发急性肾损伤的危险因素分析及预测价值评估研究

来源 :西南医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:flysky1979
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目的:肝硬化(liver cirrhosis,LC)合并急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是肝病患者不良预后原因之一,早期诊断AKI意义重大。随着AKI诊断标准的不断更新,目前临床诊断失代偿期肝硬化(decompensated liver cirrhosis,DLC)并发AKI主要依赖于血清肌酐水平的动态变化。血清肌酐水平在肾损伤早期升高不明显,在早期诊断肾功能损伤时有一定的局限性,故而临床工作中很难较早发现患者肾功能障碍。本研究旨在根据2015年国际腹水俱乐部(International Club Ascites,ICA)标准确诊肝硬化并发AKI患者,探讨在此诊断标准下失代偿期肝硬化并发AKI的危险因素、预测指标并评估预测价值,期望对AKI早诊断有所帮助。方法:1.回顾性收集并整理2019年1月至2020年12月在西南医科大学附属医院感染科住院的符合纳入条件的失代偿期肝硬化患者的临床资料。2.根据指南把失代偿期肝硬化患者分为AKI组和非AKI组,采用标准t检验、χ~2检验和非参数检验Mann-Whitney U检验比较两组的临床特征;然后把AKI患者分成3个亚组(AKI 1期,AKI 2期,AKI 3期),采用Kruskal-Wallis H检验(K-W H检验)、χ~2检验比较3亚组的临床特点。3.采用单因素及多因素二元Logistic回归分析失代偿期肝硬化患者并发AKI的危险因素,并建立Logistic回归模型(DLC-AKI-7)。4.采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估DLC-AKI-7及各独立预测指标对失代偿期肝硬化患者并发AKI的预测价值。结果:1.在451例失代偿期肝硬化患者中有128例发生了AKI,即AKI的发病率为28.38%;其中AKI 1期共75例(58.59%),AKI2期共28例(21.88%),AKI 3期共25例(19.53%)。在失代偿期肝硬化合并慢加急性肝衰竭患者中,AKI的发生率约为40.98%(50/122)。2.单因素分析结果显示,慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭、肝性脑病、感染、腹水、白细胞数、白蛋白、总胆红素、血肌酐、肾小球滤过率、血钾、血钠、凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、降钙素原、MELD-Na评分、CTP评分与失代偿期肝硬化患者发生AKI相关,P<0.05。多因素分析结果显示,肝性脑病[OR 2.766,95%CI(1.050,7.283),P<0.05]、腹水[OR 2.783,95%CI(1.414,5.478),P<0.05]、肾小球滤过率[OR 0.975,95%CI(0.960,0.989),P<0.05]、血钠[OR 0.934,95%CI(0.879,0.991),P<0.05]、血视黄醇结合蛋白[OR 1.043,95%CI(1.012,1.076),P<0.05]、CTP评分[OR 1.205,95%CI(1.021,1.422),P<0.05]是AKI发生的独立危险因素。3.根据多因素分析结果建立失代偿期肝硬化患者并发急性肾损伤诊断模型(DLC-AKI-7),该模型的AUC为0.882,特异度为78.33%,敏感度为87.50%。ROC曲线显示,DLC-AKI-7(AUC 0.882,P<0.0001)、血肌酐(AUC 0.873,P<0.0001)、肾小球滤过率(AUC 0.850,P<0.0001)、CTP评分(AUC 0.675,P<0.0001)、血钠(AUC 0.648,P<0.0001)、血视黄醇结合蛋白(AUC 0.566,P=0.0327)可以较好地预测AKI的发生;分别比较上述各指标ROC曲线的AUC发现,DLC-AKI-7、血肌酐的AUC分别与其他指标相比较,差异均有统计学意义。结论:1.失代偿期肝硬化患者AKI的发生率约为28.38%,合并慢加急性肝衰竭后AKI的发生率会升高(40.98%)。2.肝性脑病、腹水、CTP评分升高、入院血视黄醇结合蛋白水平升高、肾小球滤过率水平降低、入院血钠水平降低是失代偿期肝硬化患者发生AKI的独立危险因素。3.DLC-AKI-7模型、入院血肌酐水平对预测AKI的发生有较好的价值,尽管两者预测能力比较无统计学差异,但DLC-AKI-7模型的AUC(0.882)更高。
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