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目的:通过观察电针对功能性消化不良大鼠的一般情况评分、胃内残留率和小肠推动率、胃促生长素Ghrelin及神经降压素NT在血浆、胃窦组织和下丘脑的表达,探讨Ghrelin、NT在功能性消化不良发病中的作用以及电针对功能性消化不良大鼠外周及中枢脑肠肽Ghrelin、NT调节作用的研究。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、电针组,每组10只。除正常组外,其余三组均采用复合多因素干预造模方法。正常组、模型组不予以任何治疗;药物组在造模基础上给予莫沙必利片稀释的莫沙必利溶液灌胃治疗,每次给药量(10m L/kg),日一次,每周6次,连续4周共28天;电针组在造模基础上选取足三里,位于大鼠后肢膝关节外下方腓骨小头下约5mm处。韩式穴位神经刺激仪,连续波,频率4Hz,强度2m A。每次20分钟,治疗疗程同药物组。治疗结束后,各组大鼠禁食不禁水24h后,分别对各组大鼠依次进行麻醉后取材,检测胃内残留率、小肠推进率相关指标;观察电针对功能性消化不良大鼠一般情况评分、体重变化、进食量测定;采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)分别检测各组大鼠血浆Ghrelin、NT浓度值;运用免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠胃窦、下丘脑Ghrelin、NT蛋白表达水平。结果:1.一般情况及行为学观察:造模前,各组大鼠毛发柔顺光泽,活跃度良好,饮食饮水量正常,捕捉反应机敏,粪便质干硬适中,呈颗粒状;在造模阶段,模型组、药物组及电针组大鼠皮毛毛糙、枯槁、掉毛严重,行动迟缓,饮食饮水量减低,抓捕反应迟钝,粪便稀薄,不成形。与正常组比较,余三组大鼠一般情况评分、进食量、体重增长均明显降低(P<0.05);在治疗阶段,药物组及电针组大鼠皮毛逐渐恢复光泽、活跃度增加、饮食饮水量增加、捕捉反应敏捷、粪便恢复正常。一般情况评分、进食量、体重增长均显著增高(P<0.05),药物组、电针组之间无显著差异(P>0.05);2.胃肠动力改变:(1)胃内残留率测定:与正常组相比,模型组大鼠胃内残留率明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组胃内残留率明显降低(P<0.05),电针组与药物组无显著差异(P>0.05)(2)小肠推进率测定:与正常组相比,模型组大鼠小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组相比,电针组小肠推进率明显升高(P<0.05),电针组与药物组无显著差异(P>0.05);3.ELISA分别测定各组血浆Ghrelin、NT浓度值:与正常组比较,模型组大鼠血浆Ghrelin含量明显降低(P<0.05),血浆NT含量明显升高(P<0.05);与模型组相比,药物组和电针组大鼠Ghrelin含量明显升高(P<0.05),血浆NT含量明显降低(P<0.05);与药物组相比,电针组大鼠血浆Ghrelin含量升高,血浆NT含量降低,但差异无统计学意义(P>0.05);4.Western blot分别测定组Ghrelin、NT在胃窦组织、下丘脑组织中的表达:与正常组相比,模型组大鼠Ghrelin在胃窦组织、下丘脑的表达明显降低(P<0.05),模型组大鼠NT在胃窦组织、下丘脑中的表达明显上升(P<0.05);与模型组相比,药物组和电针组大鼠Ghrelin在胃窦组织、下丘脑中的表达明显上升(P<0.05),NT在胃窦组织、下丘脑中的表达明显下降(P<0.05);与药物组相比,电针组大鼠Ghrelin在胃窦组织、下丘脑中的表达上升,NT在胃窦组织、下丘脑中的表达下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验成功复制出功能性消化不良大鼠模型,根据FD大鼠症状及行为学变化,表明实验采用复合多因素干预造模方法可成功复制FD大鼠模型;模型组大鼠外周及中枢Ghrelin的表达显著下降,外周及中枢NT的表达显著升高,提示功能性消化不良发病机制与相关脑肠肽激素分泌紊乱密切相关;电针能够显著改善FD大鼠的一般情况、行为学变化、进食量和体重增长量,降低胃内残留率,促进胃排空,升高小肠推进率,促进肠动力,从而改善胃肠动力障碍;电针能够显著上升血浆Ghrelin浓度、外周及中枢Ghrelin蛋白表达,电针能够明显降低血浆NT浓度、外周及中枢NT蛋白表达,且与药物组相比无显著差异;因此,我们认为胃肠动力障碍是功能性消化不良发病重要环节。脑肠肽对消化器官活动的调节起重要作用,并且调节胃排空。电针通过上调脑肠肽Ghrelin在血浆中及外周和中枢蛋白表达水平,下调脑肠肽NT在血浆中及外周和中枢蛋白表达水平,二者作用相反相成,从而纠正脑肠肽分泌紊乱,改善功能性消化不良症状及行为学改变,改善胃肠动力障碍,从而加快胃排空,促进消化,而达到治疗FD的作用。