目的:通过大鼠的在体实验和离体组织器官灌注灌流系统,探讨右美托咪定对脓毒症肠运动功能的影响。方法:离体实验:采用随机数字表法进行分组,将16只清洁级成年雄性SD大鼠,重量为250±50g,随机分为2组,每组8只,分别为对照组（Sham组）和脓毒症组（CLP组）。本实验采用盲肠结扎穿孔（CLP）造模,术后自由饮食饮水。造模6h后,大鼠心脏采血,测定血清胃泌素、胃饥饿素、胰高血糖素肽-1水平。采血后颈椎脱臼处死大鼠,逐层打开腹腔,距幽门2cm处取一段回肠,立即放在Krebs-Ringer缓冲液中,快速轻柔的去除相连肠系膜,用1ml注射器轻柔的冲洗肠内容物,并切割成5mm×10mm肠纵行平滑肌条备用。在小肠的对角两端各穿一个钩子,将下方钩子固定在浴槽固定架的小钩子上,将上方的钩子套在连接1.0g砝码的线圈内,砝码与张力换能器的应变梁连接,使砝码自然下垂保持线有一定紧张度,初张力为1.0g,最后将固定架放回内槽,调节合适高度,保持肠段与地面垂直,通以95%O2和5%CO2的混合气体,调节固定架的空气流量调节旋钮,使气泡细小、均匀、不影响小肠运动振幅的采集。待肠平滑肌条出现稳定的自发性收缩后,再孵育10min,并记录37℃的缓冲液环境下小肠肠肌收缩的活动曲线。观察并记录小肠对乙酰胆碱（Ach）及不同浓度的右美托咪定的收缩曲线、振幅及频率的改变。在体实验:采用随机数字表法进行分组,将32只清洁级成年雄性SD大鼠,重量为250±50g,随机分为4组,分别为假手术（C组）、假手术+右美托咪定组（DEX组）、脓毒症+生理盐水组（S组）、脓毒症+右美托咪定组（S+DEX组）。本实验采用盲肠结扎穿孔（CLP）造模,术后自由饮食饮水。造模24h后,大鼠心脏采血,测定血清胃动素、胃饥饿素、胰高血糖素肽-1水平。采血后颈椎脱臼处死大鼠,逐层打开腹腔,右美托咪定组腹腔给药剂量为0.04mg/kg,对照组等体积腹腔注射0.09%生理盐水。腹腔给药后立即2ml碳素墨水灌胃,计时20min。注意灌胃后禁食禁饮。20min后,颈椎脱臼处死大鼠,用3-0无菌线结扎胃的贲门、幽门以及盲肠尾端。以贲门为起点,回盲部为终点取出整段小肠,平铺在平整的护理垫上,用软尺测量自幽门到回盲部整段小肠全长（cm）、自幽门起墨汁在肠管内移行的距离（cm）。计算每只大鼠小肠迁移率=墨汁移行距离/小肠全长×100%。结果:离体实验:（1）盲肠结扎穿孔（CLP）后,与Sham组相比,CLP组大鼠明显出现精神萎靡、竖毛、眼睛分泌物增多、稀便及运动迟缓等症状,腹腔内有脓性积液、肠道粘连、肠管明显充血水肿、肠管管壁变薄。（2）与Sham组相比,CLP组大鼠肠粘膜正常结构被破坏,绒毛顶端上皮下间隙扩大、固有层重度水肿,有大量中性粒细胞浸润,CLP组小肠chiu′s评分明显升高。（3）与Sham组相比,CLP组大鼠离体肠收缩振幅及频率均明显降低;随着Krebs-Ringer缓冲液中右美托咪定浓度升高,两组大鼠小肠收缩振幅及频率均不同程度地降低。在体实验:（1）盲肠结扎穿孔（CLP）后,腹腔给药后,与C组对比,S组大鼠肠充血水肿,有较多脓性腹腔积液,严重肠粘连,可大致观察到S组的墨汁迁移较短。与S组相比,S+DEX组大鼠小肠腹腔积液及粘连较轻。（2）通过HE染色可以观察到,C组大鼠小肠肠粘膜结构正常,绒毛顶端上皮下未出现间隙,无上皮细胞坏死,无绒毛脱落;而S组大鼠肠粘膜正常结构破坏,绒毛顶端上皮下间隙扩大、固有层重度水肿,有大量中性粒细胞、嗜酸性淋巴细胞浸润。与S组相比,S+DEX组大鼠肠黏膜结构正常,绒毛顶端上皮下出现间隙,无上皮细胞坏死,无绒毛脱落。与C组相比,S组小肠chiu′s评分明显升高。与S组相比,S+DEX组小肠chiu′s评分降低。（3）与C组相比,S组、DEX组小肠迁移率明显降低,与DEX组相比,S+DEX组小肠迁移率也明显降低。由此可以得出脓毒症可抑制小肠运动功能、右美托咪定抑制健康大鼠小肠蠕动。（4）4组大鼠血清胃肠激素Gas、GLP-1、Ghrelin差异无统计学意义。结论:脓毒症时,小肠运动功能受损;右美托咪定呈剂量依赖性地抑制脓毒症鼠肠运动功能;右美托咪定对脓毒症大鼠血清Gas、GLP-1及Ghrelin水平无影响。