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目的:通过观察大建中汤及其拆方对胃溃疡大鼠炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α、血清胃泌素(GAS)及胃组织血管内皮生长因子(VEGF)等相关指标的影响,初步探讨大建中汤及其拆方对胃溃疡的保护作用及相关机制,阐释该方不同药物组在治疗胃溃疡中的配伍意义。方法:选取SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、阳性药组、原方组、补虚组和散寒组,每组10只。除空白组外,其余五组采用大黄苦寒泻下法、饥饱失常法结合束缚水浸应激法建立脾胃虚寒型胃溃疡模型。用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、GAS及胃组织VEGF的水平,光学显微镜观察胃组织病理学变化。使用SPSS22.0统计软件对所得数据进行分析处理。结果:1.在脾胃虚寒造模过程中,造模大鼠逐渐出现精神不振,甚至萎靡,懒动,喜扎堆倦缩,食量减少,消瘦,体重下降,粪便稀溏或黏液便,肛周污浊,毛发枯槁不荣,不能坚持游泳等表现,脾胃虚寒宏观症状评分均为5分以上(P<0.01),提示采用大黄苦寒泻下加饥饱失常法建立脾胃虚寒模型成功。2.病理形态学观察:与空白组大鼠相比,模型组大鼠胃黏膜镜下可见黏膜上皮出现缺损,黏膜下层发生水肿,血管充血,出血倾向,黏膜表面伴有大量炎细胞浸润等情况;各给药组较模型组的病理改变均有所减轻,其中以原方组减轻最为明显。3.溃疡指数:与空白组相比,模型组大鼠的溃疡指数明显升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组大鼠的溃疡指数明显降低(P<0.01);与原方组相比,补虚组和散寒组有显著性差异(P<0.01),阳性药组无统计学差异(P>0.05)。4.血清TNF-α、IL-6及IL-8水平:与空白组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均显著降低(P<0.01);与原方组相比,阳性药组和补虚组有显著性差异(P<0.01),散寒组无差异(P>0.05)。5.血清GAS水平:与空白组相比,模型组的血清GAS明显升高,有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,各给药组的血清GAS均明显降低,差异有显著性(P<0.01);与原方组相比,阳性药组、补虚组、散寒组有显著性差异(P<0.01)。6.胃组织VEGF水平:与空白组相比,模型组大鼠胃组织VEGF水平升高(P<0.05);与模型组相比,原方组和补虚组的VEGF水平明显升高,差异有显著性(P<0.01),阳性药组升高(P<0.05),而散寒组无显著性差异(P>0.05);与原方组相比,补虚组无显著性差异(P>0.05),阳性药组有差异(P<0.05),散寒组有显著性差异(P<0.01)。结论:1.大建中汤及其拆方均有不同程度的抗胃溃疡作用,但原方组的总体预防效果优于补虚组、散寒组。2.大建中汤拆方中,散寒组偏于通过降低炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,抑制炎症反应对胃黏膜的损伤,以发挥其抗溃疡作用;补虚组偏于升高VEGF水平,提高血管通透性,促进肉芽组织和新生血管的生成,以增强胃黏膜的防御功能。3.大建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡模型大鼠具有明显的预防作用,其机制可能与降低大鼠血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8水平,降低血清GAS水平,升高胃组织VEGF水平有关。