肾上腺素受体亚型基因表达变化在缺氧性肺动脉高压右心室肥厚发病中的作用 慢性阻塞性肺疾病是严重危害人们健康的常见病、多发病。因通气障碍、肺泡缺氧等，使肺小动脉持续收缩、肺血管结构重建，可形成肺动脉高压，久之即发展为肺心病。本室建立的常压缺氧大鼠肺动脉高压肺心病模型较减压缺氧模型更接近由慢性阻塞性肺疾患演变成的肺动脉高压和肺心病。我们以往通过对常压缺氧大鼠模型的肺组织和肺动脉肾上腺素受体(Adrenoceptor，AR)亚型及其基因表达的一系列研究，初步认为AR亚型基因表达变化在低氧性肺动脉高压发病中可能起重要作用。但因方法所限，对肺动脉的分离难以达到肺内小动脉和微动脉水平(而这种血管对缺氧的反应更为重要)，故未对缺氧大鼠肺内小动脉上受体亚型基因表达情况进行研究。此外，缺氧后心肌细胞也发生适应性变化，形成心肌肥厚，但对其发生机制及与心功能的关系尚缺乏较深入的研究。本实验在本室以往研究的基础上，从不同层次观察和研究了缺氧后不同时间、大鼠肺循环血流动力学、左、右心室舒缩功能、肺内小动脉壁相对厚度、心肌细胞横径、心肺组织的不同结构上肾上腺素受体亚型分布密度及其基因表达水平的变化，并观察了受体阻断剂对它们的影响，以期加深对缺氧性肺动脉高压肺心病发病机理的认识，为临床应用受体药物防治该类疾病提供理论依据。 实验用成年雄性Wistar大鼠，随机分为正常常氧对照组、缺氧1、2、4周组，正常常氧对照+Prazosin组，缺氧二周+Prazosin组共六组，每组8只。缺氧大鼠置于常压缺氧舱内间断