脱水耐性是植物响应不利环境的一种生存策略,苔藓是保留营养体脱水耐性的最大生物类群,不具有营养体脱水耐性的敏感性植物则繁殖体保留脱水耐性。营养体脱水耐性过程极为复杂,与周围环境、生理结构和自身代谢组均有密切相关。以往研究方法,可能会以某种物质组分为中心点研究。随着近年来组学概念广泛渗入生物学科的各个研究领域,如基因组学、代谢组学、蛋白组学等方法加深了我们对植物脱水耐性本质机制。基于此,通过以代谢组学为基础,结合形态和生理变化,研究苔藓植物脱水耐性生理特性,证明脱水耐性与生态适应性之间的关系,进一步揭示尖叶拟船叶藓分布狭窄以致濒危的真正原因,提高藓类植物应用石漠化环境治理的理论认识。本论文的主要研究结果如下:1.以湿地匐灯藓作为对比材料,研究他们在快速脱水和复水其间对水分的保持能力。两种苔藓植物均在D120时都低于0.05g H₂O/g DW;D120时,尖叶拟船叶藓的含水量仅为正常情况下的0.7%,湿地匐灯藓则为1.3%,尖叶拟船叶藓保水能力低于湿地匐灯藓的两倍。2.尖叶拟船叶藓和湿地匐灯藓在正常状态下叶绿素的相对数量（SPAD）值分别为5.6和6.2,在D120迅速下降到最低值,分别为1.4和1.5;R60时两种苔藓的SPAD值基本恢复,分别为5.5和5.5。两者都是属于变叶绿素复苏植物,复水/复水过程中湿地匐灯藓都SPAD值都处在尖叶拟船叶藓之上,光系统的保护优于尖叶拟船叶藓。3.在研究光合荧光特性中,尖叶拟船叶藓的电子传递速率-光合有效辐射光响应曲线（ETR-PAR）正常组的1327μmol·m^-1·s^-1下降到159μmol·m^-1·s^-1,D30已无法检测到光强响应;Fv/Fm显示,D120时尖叶拟船叶藓下降低于对照组的一半0.3577,R120时仅恢复为0.557,未能达到正常水平;Y（Ⅱ）同样显示,从起初的0.627到D120时0.0083,R120时为0.316也是未能恢复到对照组水平,这说明尖叶拟船叶鲜的光合系统Ⅱ可能受到不可逆性损伤。4.叶黄素循环组分分析结果,从对照的0.7372,D60时V/（A+Z）值下降到最低值0.465,D120时尖叶拟船叶藓上升到0.7086,显示逆境胁迫引起的伤害使其过氧化反应超出极限而无法承受,导致其失去叶黄素循环能力。5.在脂肪酸不饱和度结果中,尖叶拟船叶藓在在正常组中有17种脂肪酸,D120时检测到有24种,主要是不饱和脂肪酸为主,但是比湿地匐灯藓不饱和脂肪酸的比例低,分别为10:3和11:9;D120尖叶拟船叶藓脂肪酸不饱和度上升,说明膜脂发生损伤。6.比较代谢组学和代谢组学数据库后我们的结果显示尖叶拟船叶藓在脱水和复水过程有84种组分显著性的代谢变化,KEGG代谢途径分析显示,启动50调代谢途径,主要是以氨基酸、碳水化合物和脂肪代谢为主。分析显示尖叶拟船叶藓主要是以两个代谢方向为主:能量耗散和细胞膜保护。7.与Selaginella lepidophyll耐性植物的代谢相比,尖叶拟船叶藓明显得劣势。除了三大组分外,由于尖叶拟船叶藓的代谢组分单一,特别是以相似相容性物质为基础的生物玻璃化的富集度低,形成弱玻璃化,这也可能使得尖叶拟船叶藓容易发生渗透胁迫,容易造成后期不可逆性损伤。综合以上研究结果,我们认为尖叶拟船叶藓为中间型的脱水耐性植物,即介于脱水耐受和脱水敏感之间。首先,尖叶拟船叶藓在脱水胁迫过程中多余能量无法及时耗散出去,叶黄素循环过程被破坏,PSⅡ发生不可逆性损伤,后期无法修复;其次,严重的脱水（D120）引起脂肪酸不饱和度发生变化,意味着膜脂发生损伤,严重的影响脱水过程的保护和后期的修复;另外,代谢组学轮廓分析证明,尖叶拟船叶藓的代谢组份单一,特别是没有形成稳定的代谢保护层,在干旱（脱水）胁迫发生时保水能力下降,水分快速的丧失和进入引起细胞膜以及其他胞内组织发生不可逆性损伤。因此,我们认为尖叶拟船叶藓在经历脱水时其水分生理生态系统没能形成协同的整体的保护和修复系统是导致其分布狭窄的原因。此外,苔藓植物适应脱水/复水的生理生态关键机制在于:脱水过程需启动多样性代谢途径,可修复性光合系统和可逆性的膜脂保护层,确保水分生理生态系统够形成有效的保护机制以及后期稳定的修复,才能幸存于胁迫环境。