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目的:比较人脑胶质瘤细胞SHG-44及其照射存活后代细胞(SHG-4410Gy)放射敏感性差异,以及它们环氧合酶-2(COX-2)的表达情况;观察COX-2选择性抑制剂塞来西布(Celecoxib)联合外照射对三种脑胶质瘤细胞杀灭作用的影响,探讨塞来西布放射增敏的可能机制,为临床使用COX-2抑制剂提供理论依据。方法:采用集落形成法观察SHG-44细胞及SHG-4410Gy的放射敏感性差异,并采用RT-PCR方法及免疫细胞化学方法分别检测SHG-44细胞及SHG-4410Gy细胞COX-2基因mRNA和蛋白表达情况,分析COX-2 mRNA表达水平与放射敏感性的相关性;选择适当浓度的COX-2选择性抑制剂塞来西布(Celecoxib)进行放射增敏实验,设置单纯放射组(R)和放射+药物(D+R)组,采用集落形成法分别检测Celecoxib对脑胶质瘤SHG-44细胞株, SF767细胞株以及大鼠脑胶质瘤C6细胞株的放射增敏效应,并绘制细胞存活曲线。结果:1.与SHG-44细胞相比, SHG-4410Gy细胞放射敏感性下降;免疫细胞化学结果显示:SHG-44细胞胞浆及胞膜出现散在的棕黄色颗粒,着色相对较浅,SHG-4410Gy细胞胞浆及胞膜出现散在的棕黄色颗粒,着色深,表明COX-2蛋白表达量高。RT-PCR结果显示: SHG-4410Gy细胞COX-2 mRNA表达显著增强,表达量为(1.4467±0.1124),SHG-44细胞表达量为(0.7867±0.031),两者比较有显著的统计学意义(P<0.01),且SF2与COX-2 mRNA表达量呈正相关。2.集落形成试验结果及存活曲线的相关参数显示,Celecoxib在3个胶质瘤株(SHG-44细胞、SF767细胞、C6细胞)均显示出放射增敏效应,R组和R+D组相比较,反映放射敏感性指标的SF2、D0.01、、D0、Dq均出现不同程度下降。结论:1.COX-2在人脑胶质瘤细胞SHG-44中表达,而且辐射可以诱导COX-2mRNA及蛋白表达增加。2. SHG-44照射后代细胞放射敏感性下降,COX-2表