目的:研究NLRP3炎症小体在糖尿病大鼠膀胱粘膜细胞凋亡过程中的作用,讨论炎症小体与糖尿病膀胱的关系。通过研究NRLP3炎症小体在糖尿病膀胱发生发展中的作用及变化,为糖尿病膀胱的病因学研究及治疗提供新的依据和靶点。方法:健康雌性Wistar大鼠25只,随机分为糖尿病组和正常对照组,糖尿病组通过腹腔链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,注射后72小时采血,以随机血糖>16.7 mmol/L为成模标准,正常对照组予以pH4.5的0.1mol/L的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液相同剂量腹腔注射,造模成功后定期称重及检测血糖,于16周显微镜下观察膀胱组织结构,Tunel技术检测膀胱粘膜凋亡水平,Western Blot检测NLRP3、pro-caspase1、cle-caspase1表达水平,ELISA检测IL-1β水平。结果:正常对照组镜下粘膜上皮形态正常,无增生,皮下固有层纤维结缔组织排列规则;肌层平滑肌束排列整齐、紧密。可见少量细胞细胞凋亡。糖尿病组镜下粘膜层移行上皮增生明显,皮下固有层充血水肿,粘膜上皮及固有层内大量急慢性炎细胞浸润;肌层平滑肌束排列疏松紊乱,部分肌束断裂,间隙增宽,并见较多小血管充血及少量慢性炎细胞浸润,可见大量大量黏膜细胞凋亡。;NLRP3、pro-caspase1、cle-caspase1及IL-1β水平明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:NLRP3炎症小体的激活参与膀胱粘膜细胞凋亡,并与糖尿病膀胱形成相关。