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目的:探讨电针百会、神庭穴是否通过miR-134调控LIMK1(lim-domain containing protein kinase 1)表达及其磷酸化水平,影响海马突触可塑性的变化,从而改善MCAO/R(Middle Cerebral Artery Occlusion/Reperfusion)大鼠学习记忆功能的可能机制。方法:将雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组复制Koizumi线栓法,制备左侧大脑中动脉缺血再灌注损伤动物模型。依据Zea-Longa神经行为学评分及造模24 h后MRI的T2WI结果,将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和非穴组。术后24 h,开始行电针干预,电针组穴位取百会、神庭穴,疏密波,频率2/20 Hz,每次电针30 min,每天1次,共干预14d;非穴组取双侧胁下非经非穴,刺激强度、时间及干预天数同电针组。干预的第10 d开始采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力;干预的第14 d行小动物核磁共振观察脑损伤情况;取材后采用Golgi染色法观察左侧海马CA1区树突棘形态;采用免疫印迹法检测左侧海马CA1区LIMK1蛋白及磷酸化水平;采用实时荧光定量法检测海马miR-134的表达水平。结果:(1)神经行为学评分结果示:脑缺血再灌注损伤后,与假手术组大鼠相比,模型组、电针组及非穴组大鼠神经功能缺损评分均显著升高(P<0.01),且三组之间Zea-Longa神经行为学评分无明显差异(P＞0.05);电针治疗14d后,电针组大鼠的神经行为学评分明显优于模型组、非穴组(P<0.01),表明电针百会、神庭穴可以改善MCAO/R大鼠的神经功能缺损的症状。(2)跳台实验结果示:脑缺血再灌注损伤后,与假手术组大鼠相比,模型组、电针组及非穴组大鼠平台停留时间均显著减少(P<0.01),但此三组之间平台停留时间无明显差异(P>0.05);电针治疗14d后,电针组大鼠的平台停留时间明显多于模型组、非穴组(P<0.01),表明电针百会、神庭穴可以改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力缺损的症状。(3)水迷宫实验:定向航行实验显示:假手术组大鼠逃避潜伏期小于其他各组,差异有统计学意义(P<0.01)。电针组大鼠逃避潜伏期小于模型组、非穴组,差异有统计学意义(P<0.01);空间探索实验显示,假手术组大鼠穿越平台次数多于其他各组,差异有统计学意义(P<0.01),电针组大鼠穿过平台次数多于模型组、非穴组,差异有统计学意义(P＜0.05)。表明电针百会、神庭穴可以改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力。(4)小动物MRI成像结果示:对实验大鼠进行T2WI扫描,观察脑梗死面积。脑缺血再灌注损伤后24 h,模型组、电针组及非穴组大鼠脑损伤体积无明显差异(P＞0.05);干预14d后,与模型组和非穴组相比,电针组大鼠的脑损伤体积均明显减少(P<0.05)。(5)Golgi染色结果示:干预14d后,与模型组相比,电针组大鼠左侧海马CA1区树突棘形态明显较完整,数量明显增多,具有显著性差异(P<0.01);非穴组与模型组相比,无明显差异(P>0.05);(6)投射电镜结果示:干预14d后,与模型组相比,电针组大鼠左侧海马CA1区突触数量明显增多,具有显著性差异(P＜0.01);非穴组与模型组相比,无明显差异(P＞0.05);(7)蛋白免疫印迹法检测结果示:LIMK 1、P-LIMK 1在四组的左侧海马均有表达;较假手术相比,模型组LIMK 1、P-LIMK 1的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),说明脑缺血可抑制LIMK1、P-LIMK1的表达;干预14d后,与模型组相比,电针组的LIMK1、P-LIMK1的含量表达明显增多,有显著性差异(P<0.01),说明了电针促进了海马中LIMK 1的磷酸化。(8)实时荧光定量结果示:干预14 d后,与模型组相比,电针组大鼠左侧海马CA1区miR-134的表达明显减少,具有显著性差异(P<0.01);非穴组与模型组相比无明显差异(P>0.05);结论:电针百会、神庭穴可能通过调控海马CA1区miR-134的表达,促进LIMK1磷酸化,改善树突棘形态,促进突触可塑性,进而改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆功能。