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ω3多不饱和脂肪酸（ω3-PUFAs)，影响着多种代谢生理功能，并在调节脂代谢、内皮细胞功能、炎症反应以及心脑血管疾病等方面具有一定的作用。脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2），是一种新的血管炎症和动脉粥样硬化特异性标志物。大量的基础研究和临床实验证明，Lp-PLA2与心血管事件有着密切的联系。近年来有研究发现ω3-PUFAs能够改善心血管疾病患者体内的Lp-PLA2活性，但是在ω3-PUFAs调节Lp-PLA2的表达及作用机制方面还有待进一步研究。本研究在THP-1源巨噬细胞、小鼠动物模型和转基因猪体内分别对ω3-PUFAs调节Lp-PLA2的作用及其相关作用机制进行了探索。为了研究巨噬细胞中ω3-PUFAs对Lp-PLA2表达的调节作用，本研究首先以PMA诱导THP-1细胞得到巨噬细胞作为研究对象，分别用不同的ω3-PUFAs和ω6-PUFAs处理细胞24小时，通过Western blot和免疫荧光的方法对巨噬细胞中Lp-PLA2的表达进行研究。结果发现，ω3-PUFAs能够显著下调Lp-PLA2的表达（P <0.001），而ω6-PUFAs则具有相反的作用。另外，在TNF-α预处理的巨噬细胞中，通过Western blot方法对细胞中TNF-α、Lp-PLA2、p38MAPK、p-p38MAPK、p65NF-κB和p-p65NF-κB的表达进行分析，结果发现ω3-PUFAs能够抑制p38MAPK和p65NF-κB的磷酸化水平来调节炎症，从而抑制Lp-PLA2的表达。通过高脂喂食伴随酪蛋白注射的方法构建慢性炎症肥胖小鼠模型，qPCR实验发现小鼠模型中外周血液单核细胞和主动脉中的Lp-PLA2表达上升。在口服喂食ω3-PUFAs的治疗组中，小鼠外周血液单核细胞和主动脉中Lp-PLA2的表达都受到了调节。通过ELISA方法对模型小鼠血浆水平的炎症因子进行分析，发现ω3-PUFAs治疗能够调节小鼠血浆中炎症因子的水平。通过组织免疫荧光共定位，我们还发现在小鼠模型的胸主动脉腔中有大量单核细胞聚集并伴随着Lp-PLA2的表达，而在对照组和治疗组中都没有发现这一现象。此外，在富含ω3-PUFAs的hFat-1转基因猪中，qPCR对Lp-PLA2的表达分析发现，与正常猪相比，转基因猪Lp-PLA2在转录水平受到了明显的抑制（P <0.001）。本研究揭示了ω3-PUFAs对Lp-PLA2的调节作用及其作用机制。ω3-PUFAs可能是通过抑制相关炎症的信号途径，进而抑制Lp-PLA2的表达，从而起到心血管的保护作用。