钙敏感受体(CaR)属于G蛋白耦联受体,在维持机体钙离子和其他离子稳态中起重要作用,蛋白激酶C(PKC)可以磷酸化多种底物蛋白在缺血预适应中起到保护作用,本课题探讨在缺血预适应中蛋白激酶C与钙敏感受体之间的相互作用是否发挥保护作用 目的: 探讨钙敏感受体与蛋白激酶C的相互作用在心肌缺血预适应中的保护机制。 方法: 采用大鼠乳鼠心肌细胞培养模拟缺血预适应模型,主要分为：正常对照组(N)：缺氧复氧组(A/R);缺氧预适应组(IPC);缺氧预适应与蛋白激酶C抑制剂组(PKC inhibitor,PKCI);缺氧预适应与蛋白激酶C抑制剂和钙敏感受体激动剂组(CaR intimulator,CaRI)：缺氧预适应与钙敏感受体激动剂组。MTT,TUNEL法等检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞内Caspase-12,CaR,Calpain等的蛋白表达。 结果: 单纯加入钙敏感受体激动剂组,加入蛋白激酶C抑制剂组,钙敏感受体激动剂和蛋白激酶C抑制剂联合组凋亡明显,钙敏感受体激动剂和蛋白激酶C抑制剂联合组凋亡最为显著,联合处理组胞浆中caspase-12,calpain,以及CaR较正常组均有不同程度的表达增高。 结论: 蛋白激酶C与钙敏感受体之间的相互作用在心肌缺血预适应中可以通过减少肌浆网钙离子释放到胞浆从而降低凋亡的发生率,对心肌起到保护作用。