目的：　　研究芒果苷苷元（Norathyriol, Nor）对鼻咽癌（Nasopharyngeal carcinoma, NPC）细胞增殖、细胞周期、凋亡、迁移、上皮-间质转化和干性的影响，并探讨其可能的分子作用机制。　　方法：　　采用CCK-8法检测Nor对NPC细胞增殖的影响，PI染色检测Nor对NPC细胞周期的影响，Annexin V/PI检测Nor对NPC细胞凋亡的影响，Transwell实验和划痕实验检测Nor对NPC细胞迁移的影响，Mammosphere实验检测Nor对NPC干性形成的影响，Western Blot检测Nor对NPC细胞增殖、凋亡、EMT及干性形成相关蛋白（CyclinD1，CyclinD3，CDK4，Mcl-1，Bim，Vimentin，Slug，MMP-2，Nanog， SOX2，PI3K，AKT和m-TOR）的影响，Pull-Down实验筛选Nor作用靶标；采用IGF-1激活剂研究Nor对PI3K/AKT/m-TOR信号通路的影响；采用SSPS15.0和GraphPad Prism5统计学软件分析各项实验数据。　　结果：　　10～40μmol/L Nor处理NPC细胞（CNE-2和HNE-1）24 h后，显著抑制NPC细胞生长增殖，诱导NPC细胞发生G1期阻滞，诱导NPC细胞发生凋亡，抑制NPC细胞迁移及EMT发生，抑制NPC细胞成球能力。Western Blot检测结果显示Nor抑制CyclinD1，CyclinD3，CDK4，Mcl-1，Vimentin，Slug，MMP-2，Nanog和SOX2表达，上调Bim表达。Pull-Down实验检测结果显示Nor可靶向结合PI3K， Nor处理NPC细胞48h后，磷酸化PI3K，磷酸化AKT和磷酸化m-TOR均显著降低。另外，Nor剂量依赖性拮抗IGF-1激活的PI3K/AKT/m-TOR信号通路。　　结论：　　芒果苷苷元可能通过靶向作用PI3K抑制PI3K/AKT/m-TOR通路抑制NPC细胞生长增殖，诱导NPC细胞发生G1期阻滞，诱导NPC细胞发生凋亡，抑制NPC细胞迁移及EMT发生，抑制NPC细胞成球能力。