目的：探讨Icaritin对AML细胞系增殖和凋亡的影响及其机制　　 方法：不同浓度的Icaritin处理三种AML细胞系NB4、HL60、U937和AML原代细胞，用MTT法检测增殖率。用瑞氏染色观察细胞形态，流式细胞仪分析AnnexinV/PI双染后细胞凋亡率及细胞周期变化，DNAladder观察凝胶电泳是否存在梯形条带。用免疫印迹实验检测caspase3、caspase7、caspase9、PARP、p-ERK、p-AKT、Bcl-2、Bax、Bcl-XL和c-myc变化。　　 结果：Icaritin可显著抑制三种AML细胞系NB4、HL60、U937和AML原代细胞的生长，NB4、HL60和U937细胞系IC50分别为9.71μM、10.1μM和7.38μM。Icaritin可诱导细胞凋亡和细胞周期的变化。Icaritin可激活caspase3、caspase7、caspase9和PARP，抑制p-ERK和p-AKT，下调Bcl-XL和c-myc的表达。　　 结论：Icaritin可明显抑制AML细胞增殖，诱导AML细胞凋亡。其机制可能与抑制p-ERK、p-AKT，下调Bcl-XL、c-myc有关。