本文研究目的：拟通过动物实验揭示内毒素介导小肠损伤的分子生物学机制、毒素清颗粒保护内毒素引起小肠损伤的作用及分子生物学机制。 研究方法：健康雄性日本大耳白兔36只(n=36)，随即分为正常组、模型组、毒素清大剂量组、毒素清中剂量组、毒素清小剂量组，双黄连对照组。各组6只。实验前1天、造模前2小时及造模后30分钟，正常组和模型组分别灌胃同等体积的生理盐水，用药组分别灌胃毒素清(5.04g·kg-1·d-1、2.52g·kg-1·d-1、1.26g·kg-1·d-1)、双黄连(2.8ml·kg-1·d-1)。内毒素性小肠损伤模型采用耳缘静脉注射精制内毒素(60μg/Kg)。造模后5小时后取材。测定外周血中性粒细胞、白细胞计数、细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8水平；测定小肠组织含水量；测定小肠内容物中sIgA水平；采用免疫组织化学测定巨噬细胞、ICAM-1、VCAM-1和TNF；采用原位杂交技术测定MIP-2mRNA表达水平。 研究结果： 1、在注射内毒素后模型组、毒素清组、双黄连组动物体温皆有升高，模型组最高。模型组△T和TRI和正常组对比(P＜0.01)，而毒素清中剂量组和模型组相比(P＜0.05，P＜0.01)。 2、在注射内毒素后模型组、毒素清组、双黄连组动物呼吸加快，1小时时达到峰值，心率在1、3、5小时呈进行增加，和正常组比较模型组在每个时间点的变化最为显著，和模型组对比毒素清和双黄连组在每个时间点均能显著逆转呼吸和心率的变化，而毒素清和双黄连组之间无明显差异。 3、六组动物在造模前白细胞和中性粒细胞计数均无显著性差异，而且空白对照组各时点白细胞和中性粒细胞计数之间无显著性差异。模型组外周血WBC和PMN计数在60min处开始明显降低，与空白对照组相比差异显著，且恢复缓慢，在实验5h仍低于实验前水平。毒素清组双黄连组计数变化趋势介于空白对照组和模型组，而且毒素清大、中剂量组在实验后5h达到略高于实验前的水平。 4、与对照组相比，模型组家兔小肠组织湿/干重比(P＜0.05)、肠内容物sIgA水平降低(P＜0.01)、血清中TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8水平(P＜0.01)显著升高，而毒素清组各项指标均较内毒素组减轻，肠内容物sIgA水平升高，大剂量作用更显著。 5、正常组肠形态结构正常，模型组可见肠黏膜充血水肿或肠绒毛萎缩及上皮表浅坏死，伴上皮脱落，炎症细胞浸润，以中性粒细胞为主，有些绒毛完全缺失，肠腔可见炎症细胞或积液，腺体间质见大量炎症细胞。而毒素清组结构基本正常。较模型组症状显著改善。 6、模型组小肠组织中TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、巨噬细胞表达水平明显高于空白对照组(均P＜0.01)，主要分布在固有层、腺体间质、肌层、血管等组织的胞浆和胞膜上，经毒素清处理后显著降低。 7、与对照组相比，内毒素组小肠组织中MIP-2表达明显上调(P＜0.01)，主要表达在固有层、腺体间质、肌层、血管等组织细胞浆内，和模型组对比毒素清高剂量和中剂量组可以降低其表达(P＜0.01)。 研究结论： 1、内毒素能引起兔发热、呼吸心率加快、等一系列全身反应。 2、内毒素可通过激活单核细胞和巨噬细胞释放多种炎性介质TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、MIP-2，参与机体的免疫炎症反应，引起小肠损伤3、毒素清能对抗内毒素引起的全身反应。 4、毒素清能抑制内毒素对单核细胞和巨噬细胞的激活作用，减少TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、MIP-2的释放，减轻小肠免疫炎性反应，从而减轻小肠损伤。