目的：研究α-SNAP在难治性颞叶癫痫患者及点燃大鼠脑组织中的表达变化，及其干预后对点燃大鼠行为学的改变研究，从而揭示α-SNAP在难治性癫痫发病机制及演变过程中的作用。方法：从我科建立的难治性癫痫患者的脑组织库中，按随机的方式抽取25例病患脑组织，并构建最能模拟人类颞叶癫痫的氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型，采用western blot、免疫组化、免疫荧光等方法，检测α-SNAP在难治性癫痫患者脑组织中的表达变化及其在癫痫大鼠模型经点燃后不同时间点上大鼠脑组织中的表达情况。并通过慢病毒干预α-SNAP后，对癫痫模型大鼠进行相应的行为学观察。再取其脑组织，运用western blot的方法检测α-SNAP在各组大鼠中的表达情况，以确定其是否干预有效。结果：依据免疫荧光图像来看，α-SNAP与神经元特异性烯醇化酶（NSE）共表达，无论是在患者脑组织或大鼠模型脑组织中；依据免疫组化的图像来看，α-SNAP在对照组中的表达明显高于癫痫脑组织组，无论是从阳性细胞的数量、还是从染色的程度上来讲，都能说明同样的结论；依据免疫印迹的结果来看，在癫痫模型大鼠急性期的脑组织中，其表达较对照组没明显差异，而从一周开始，尤其在慢性期，我们可见经大鼠脑组织与对照组相比，α-SNAP的表达水平明显下降，且差异具有统计学意义（P<0.05）；依据动物行为学观察结果来看，α-SNAP-siRNA干预后，干预组大鼠与对照组相比，出现慢性自发性癫痫的发生率明显增加、潜伏期明显缩短，差异亦均具有统计学意义（P<0.05）。同时，我们依据免疫印迹检测的干预后各组大鼠脑组织中的表达情况的结果来看，干预组中α-SNAP的表达明显降低（P<0.05），干预成功。结论：1、在难治性癫痫患者中，与对照组相比，α-SNAP的表达水平明显降低，揭示其的确和难治性癫痫相关。2、在癫痫大鼠模型中，经点燃后α-SNAP在急性期表达无明显改变，而从一周开始，尤其在慢性期，其表达明显降低，说明α-SNAP的降低不是癫痫发作引起的结果。3、潜伏期α-SNAP-siRNA干预后，慢性期癫痫模型大鼠行为学发生明显改变，揭示α-SNAP在脑组织中表达量的多少影响自发性癫痫发作的潜伏期、发作率等，与癫痫形成相关。