母性行为是雌性哺乳动物自然发生的一种复杂的社会行为。产后的雌性动物既需要保障后代的存活,还需根据后代快速的生长发育来不断调整母性行为,从而保障后代的需求。因此,母性行为在产后的变化既离不开母体情感动机系统的参与,也需要执行功能等高级认知功能的协调。然而,较少研究关注母性行为在产后早晚期的动态变化和合理衰退过程,即使这一过程对后代发展和母亲健康都具有重要意义。因而,本研究将从时间角度探讨产后早晚期母性行为动态变化的可能中枢机制。中脑皮层多巴胺系统（mesocorticolimbic dopamine system）可能是参与母性行为动态变化的重要机制之一。由腹侧被盖区发出的多巴胺能神经元（dopaminergic neurons）投射至伏隔核壳区（nucleus accumbens shell,NAs）、内侧前额叶（medial prefrontal cortex,mPFC）和杏仁核（amygdala）等多个脑区,以此参与对母性行为的调控。其中,多巴胺D2受体作为多巴胺系统中的重要抑制性受体,研究发现NAs和mPFC的多巴胺D2受体可能是调控产后早晚期母性行为变化的关键机制。NAs内的多巴胺主要参与调控与幼崽奖赏价值有关的母性动机改变。研究发现,在NAs内抑制多巴胺D1或D2受体会破坏产后早期的幼崽叼回行为,而D2（而非D1）的激活会延缓母性行为的恢复。而产后晚期外周激活D2受体则能使母性行为的自然下降恢复到高水平。这可能是由于NAs内的多巴胺D2受体对母性动机的调控所致。而mPFC内的多巴胺则更多的调控母性行为中复杂的认知功能,特别是刺激母鼠对环境变化产生适应性行为。相比于未生产雌鼠,产后雌鼠的注意转换功能和认知灵活性都会更好。而mPFC的损毁则会改变原有的母性行为模式,产后早晚期外周激活D2受体也会使得母鼠产生认知缺陷,诱发精神类疾病等。因此,本研究想验证NAs和mPFC的多巴胺D2受体是否为调控产后早晚期母性行为的关键机制?这两个脑区是否在产后早晚期对母性行为的调控中负责不同的心理功能?为了探究这些问题,本研究通过两个子研究:在NAs和mPFC内微量注射多巴胺D2受体来探讨产后早晚期的母性行为变化的可能调控机制。研究1探究NAs内多巴胺D2受体是否为调控产后早晚期母性行为变化的关键中枢机制。NAc作为调控母性动机的关键脑区,Shell亚区相比于core亚区和母性行为的关联更密切。因此研究1选用NAs脑区进行实验。研究1共分为2个实验,实验1和实验2分别为产后早期和产后晚期的测试。认雌鼠受孕后对其进行双侧NAs套管埋植手术,在产后早期或晚期于NAs微量注射VEH或喹吡罗（quinpirole,简称QUIN,D2受体激动剂,1.0,3.0μg/1.0μl/只）。实验1和实验2在产后第4-5天或第13-14天进行饲养笼内母性行为测试、幼崽-雄鼠偏好测试。在PPD15进行自发活动测试。结果发现:产后早期,NAs中注射D2激动剂QUIN 3.0可显著增加母鼠的筑巢行为,减少幼崽-雄鼠偏好测试中母鼠对幼崽的偏好比率。产后晚期,NAs中注射D2激动剂QUIN 3.0可显著破坏饲养笼内母鼠的幼崽衔回数、幼崽舔舐行为弓背哺乳行为,减少了幼崽偏好并增加对陌生雄鼠的偏好,同时不影响母鼠的运动性。这些结果表明,NAs中D2的激活相较于产后早期,对产后晚期母性行为的破坏更强烈。这种破坏效应很有可能通过抑制产后晚期的母性动机,而增加产后雌鼠对其他社交对象（比如:陌生雄鼠）的性动机而引起。研究2探究mPFC内多巴胺D2受体是否为调控产后早晚期母性行为的关键中枢机制。mPFC的D2受体可能参与调控产后早晚期母鼠的认知功能改变,因而研究2考察了mPFC内D2受体的激活对产后早期/晚期母性行为的调节作用。研究2共分为2个实验,实验1和实验2分别为产后早期和产后晚期的测试。确认雌鼠受孕后对其进行双侧mPFC套管埋植手术,具体实验操作同研究1。结果发现:产后早期,mPFC中注射D2激动剂QUIN 3.0可显著减少母鼠的幼崽叼回数量,而对幼崽和陌生雄鼠的偏好共同增加。产后晚期mPFC中注射D2激动剂QUIN 3.0可减少母鼠的筑巢行为,延长叼回最后一只幼崽的潜伏期,但不影响幼崽-雄鼠偏好和运动性。这些结果表明:产后早期mPFC内D2受体的激活可能导致mPFC认知功能紊乱,引发母鼠产生类似精神障碍的症状,从而导致母性行为的破坏和偏好行为的失常。而产后晚期mPFC的D2受体可能不是调控母性行为的关键神经机制。以上结果表明,NAs内的D2受体激活可能是调节产后晚期母性动机衰退的重要机制。而mPFC内的D2受体激活更多的在产后早期参与调节雌鼠的认知功能。母性动机和认知功能都对产后母性行为的表达和后代生长发育具有重要研究意义。未来会对产后早晚期的母性行为做更多的探索。